男の実証アンチエイジング・抗老化スレ９

1 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/09/27(日) 23:45:23.34 ID:cGraN2j+.net

うだうだ愚痴を言わずに、自らアンチエイジング手法を発見・発明し
実証する男のスレ。調査結果をお知らせするもよし、持論を展開す
るもよし。

ただし！！！
荒らし、一元さんはお断り。アンチエイジングと関係の無い話題も
やめてね。できればペンネームを決めて書いてください。
あと、お絵かきし無し、20歳未満も立ち入り禁止

最新の医療研究について検索するならPubMed
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed

自分の体脂肪率の適性値について知りたいなら体脂肪率早見表
http://diet.netabon.com/diet/basic/average_body_fat.html

老化のメカニズムについて広い知識を持つなら
http://www.obihiro.ac.jp/~rhythms/antiEtoMtime00.html
http://www.obihiro.ac.jp/~rhythms/LifeRh/02/AgingMechanisms.html

成長ホルモン系セグレゲータに詳しいDatBtrue氏の投稿
http://www.professionalmuscle.com/forums/peptides-growth-factors/37381-dats-cjc-1295-ghrp-6-basic-guides.html

「健康食品」の安全性・有効性情報なら
https://hfnet.nih.go.jp/contents/indiv.html

運動などの消費カロリーを知りたいなら
http://www.eiyoukeisan.com/cgi-bin/project/syouhi/cgi/syouhi.cgi

過去スレ

男の実証アンチエイジング・抗老化スレ1
http://awabi.2ch.net/test/read.cgi/mensbeauty/1383827219/
男の実証アンチエイジング・抗老化スレ2
http://awabi.2ch.net/test/read.cgi/mensbeauty/1394354956/
男の実証アンチエイジング・抗老化スレ3
http://awabi.2ch.net/test/read.cgi/mensbeauty/1402407213/
男の実証アンチエイジング・抗老化スレ４
http://yomogi.2ch.net/test/read.cgi/mensbeauty/1411251569/
男の実証アンチエイジング・抗老化スレ５
http://yomogi.2ch.net/test/read.cgi/mensbeauty/1416838747/
男の実証アンチエイジング・抗老化スレ６
http://yomogi.2ch.net/test/read.cgi/mensbeauty/1425654500/
男の実証アンチエイジング・抗老化スレ７
http://yomogi.2ch.net/test/read.cgi/mensbeauty/1431526993/
男の実証アンチエイジング・抗老化スレ８
http://yomogi.2ch.net/test/read.cgi/mensbeauty/1436527580/l50

分岐前過去スレ
男のアンチエイジング・老化防止総合スレ7
http://awabi.2ch.net/test/read.cgi/mensbeauty/1370270774/
男のアンチエイジング・老化防止総合スレ6
http://awabi.2ch.net/test/read.cgi/mensbeauty/1354273919/
男のアンチエイジング・老化防止総合スレ5
http://awabi.2ch.net/test/read.cgi/mensbeauty/1334173095/

2 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/09/27(日) 23:47:02.20 ID:cGraN2j+.net

Truncated Amyloid-β(11-40/42) from Alzheimer's Disease Binds Copper2+ with a Femtomolar Affinity and Influences Fibre Assembly.
PMID: 26408196
まとめ
Aβには種類があり、通常はAβ1-40、他にはAβ11-40/42が存在する。Aβ11-40/42はAβ1-42と同程度
プラークに存在する。TEMを用いてこのAβ11-40/42形成を調べたところpH7.4では34フェムトMの定数でCu2+と反
応して正方晶の複合体を形成することが判明した。この異常に早い反応速度は、他のどのCu2+より早い。
その結果Aβ11-40/42は生理的なCu2+濃度においても、速やかに特殊なバーデンを形成する様子である。
考察
別の資料ではpH7.4は脳脊髄液の標準的な値である。Aβ11-40/42のそれほどまでに早い形成過程は阻止
する方法がない。たとえCu2+を減らしても生理濃度以下にはできないから。ということは必ず凝集して
しまうな。形成された後に何らかの方法でCu2+を引き抜くと・・・近くにいるCu2+を捕まえて34fMで蘇
ってくるのかな?　それは怖いな。もう正方晶の複合体のままグリア細胞に食ってもらうしかないな。

3 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/09/28(月) 09:36:00.89 ID:og11bMT4.net

>>1　
新スレ乙
金属が何種類も出てきましたがアルミの影は出てこないのですか？
まったく疑わしい記述が出てこないので逆に不思議な気がします。

4 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/09/28(月) 20:38:28.62 ID:vs17Ejtw.net

Alzheimer's Disease: Nutritional Causes, Treatments & Prevention
http://www.acu-cell.com/dis-alz.html

まとめ
AD患者では体内の硫黄Sが顕著に減少している。Sの補給には治療効果がある。MSMはS補給の手段として
有効であろう。Sは脳内のCu, Alの活性中心としての働きを抑制するアンタゴニストとして作用する。

考察
個人のサイトだから信憑性は低い。リファレンスも明記されていない。だけどかなりの専門家であろう
と推察できる。ADが進行すると体内(脳内?)のSが減少する。その減り方は尋常ではない。そこでひとま
ず補給してみようというアイデアがある。Sが減る理由が分からないので、損得はハッキしないけど・・・

5 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/09/28(月) 20:49:16.99 ID:vs17Ejtw.net

Antioxidant Activity of Sulfur and Selenium:
http://rd.springer.com/article/10.1007%2Fs12013-009-9054-7#page-1
まとめ
硫黄とセレニウムの抗酸化作用には、ROS scavenging, glutathione peroxidase,metal-binding antioxidant
の機序が存在する。
考察
詳細は本文中です。何となく硫黄Sとセレニウムにはご利益がある感じがしてきた。

6 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/09/28(月) 20:57:51.13 ID:vs17Ejtw.net

Studies in Ageing of the BrainI. Isolation and Preliminary Characterization of Alzheimer Plaques and Cores
http://archneur.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=570759
まとめ
プラークの主成分は glycine, glutamic acid, aspartic acid, serine, and leucine
また、phosphorus and sulfur (>1%)を含有する.
考察
Aβプラークにはリンと硫黄がかなり含まれてる。

7 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/09/28(月) 21:24:29.76 ID:vs17Ejtw.net

物は試しにL1(1g)とDMSO(20mL), L1(1g)とMSM(3g)の組み合わせを一日おきに試した。

DMSO版→超吐き気...数時間少し酔っ払った感じ。
MSM版→何も感じない

BBBをどの程度通過したか？結局はわからないｗ
ここで文献によるとL1は主に胃壁から吸収されるらしい。

Chelation in Metal Intoxication　PMC2922724　(後ろの方の節)

よって、おそらくDMSOやMSMはL1の血中濃度を増やす効果があるだろう。
粘膜に対してはDMSOとMSMともそれなりにpermiabilityを改善する報告がある。

8 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/09/28(月) 21:32:00.35 ID:vs17Ejtw.net

>>金属が何種類も出てきましたがアルミの影は出てこないのですか？

アルミ説はあまり出てこないですね。
何処へ行ったんでしょうね？

まあアルミと縁のない人もADを発症するからではないですか？
発症を促進する因子は、たとえばストレス、脳梗塞、などバライエティーがあるみたいですね。

9 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/09/28(月) 22:03:18.48 ID:vs17Ejtw.net

lutein 900mg, Paeniflorin 900mg, L1 2000mg, SAC 100mg, EGCG 400mg TBHQ 5mg継続8日めです。
腹が出てきたのはセナとDoxycyclineでガツンと減りました。。。

もともと頭は普通なので認知能力にさほど変化は感じません、
欲目でみると思考の持続力が増したかな〜という印象。

10 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/09/28(月) 23:05:59.40 ID:vs17Ejtw.net

>>2
アルミで思い出しました。
New concepts of iron and aluminium chelation therapy with oral L1 (deferiprone) and other chelators. A review.
PMID:7741239

L1はAlのキレータでもある。親和性はFe > Cu=19.1 > Al > Zn＝13.5
の順になっている。ADのキレータ療法ではFe,Cu,Al,Znの全てを対象にするからL1便利。

11 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/09/29(火) 00:01:36.34 ID:OVIFRfPj.net

L1副作用って何ですか？

12 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/09/29(火) 00:09:53.63 ID:4ptFUES2.net

主には関節痛とか白血球減少、鉄過剰症の幼児では白内障もあります。

13 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/09/29(火) 01:18:43.16 ID:OVIFRfPj.net

貧血じゃなくって白血球減少なんですか。関節痛はどうしてだろう。

> 鉄過剰症の幼児では白内障もあります。
なーる。
やっぱりキレーターが掴んでてもフェントン反応の触媒にはなっちゃうのかなあ。
EDTAだけじゃなくってL1でもなのかも。

ほかのキレート作用があるものはどうだろうαリポ酸とクエン酸とシステインくらいでやってみなくては。

http://www.kanto.co.jp/times/pdf/CT_236_02.pdf
フェントン反応とヒドロキシラジカル　西田雄三

・・・生体不安定鉄を副作用なく除去できる化合物群を合成した・・

これは追いかけてみなくては！

14 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/09/29(火) 07:52:42.20 ID:4ptFUES2.net

L1は網膜血管関門を通過しちゃうからでしょ。
他の部分がFeで汚染されてると逆に網膜にFeを運び込んでしまうのでは？
同じことが脳血管関門でも起こるような。
最初はEDTA,deferoxamineあたりでやんわりと治療してからL1へ移行するんでしょうね。

15 ：※名無しイケメンに限る：2015/09/29(火) 13:02:43.10 ID:YIlkWt/O.net

EXILEのTAKAHIROさん(30) テレビ出演キャプ

http://vinebox.co/proxy/http___v.cdn.vine.co/r/videos/D10539CD9B1174245905990643712_319f22ae42f.1.5.8602636571921191631.mp4.jpg?versionId=X3Bbo5C_KnP9LHXesCwgJ6UJErC7fS9m
http://scontent-a.cdninstagram.com/hphotos-xfa1/t51.2885-15/10903457_612618738843014_1046295063_a.jpg
http://pic.prepics-cdn.com/takahiro0804/33522253.jpeg
http://img5.blogs.yahoo.co.jp/ybi/1/4c/1b/typenapotch2009/folder/589643/img_589643_31001252_8?1356380256

16 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/09/29(火) 15:26:23.57 ID:OVIFRfPj.net

> L1は網膜血管関門を通過しちゃうからでしょ。
> 他の部分がFeで汚染されてると逆に網膜にFeを運び込んでしまうのでは？
だって白内障ですがな。
これで「逆に鉄が運び込まれて」駄目ならキレート両方全般不可ってことになり一から出直しですよね

17 ：スコール：2015/09/29(火) 20:13:09.41 ID:/LpUrHOG.net

https://www.youtube.com/watch?v=x3I0vtD0z44

18 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/09/29(火) 20:23:53.07 ID:4ptFUES2.net

>>16 だれもそんなことは。。。
細胞膜透過型キレータは使い方間違えるとダメですよということです。
鉄過剰はおもに肝臓に鉄がたまる病気なわけです。
この場合、肝臓だけに作用するキレータが、本当は理想的なわけですね。
デフェロキサミン（DFO）の方が適任だったということです。

ただしAD脳の鉄が中々減らない原因は一部これかなと思うのです。
キレータが強力になるほどコンタミもひどくなり、きれいな組織はFeで汚れます。
AD脳の鉄過剰は正常値の3倍程度と言われています。
鉄過剰症の肝臓では絶対量で9g、正常値の10倍を越えますので・・・
そもそも多いのですが、さらにものすごい量が肝臓に集まるんです。

19 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/09/29(火) 20:38:20.86 ID:OVIFRfPj.net

> そもそも多いのですが
これをひろって拡散しちゃうんなら「強力な」除鉄キレータは鉄過剰症で肝臓の救済が必要な場合以外では
使い物になりませんよね。
まあ正常時の鉄は遊離してないから普通のキレータでは手出しできないんでしょうけど
ジャムったタンパクから鉄引っ張り出せるようなキレータだとフェリチンとか専用タンパクからでも
毟ってもってっちゃったりしないのかなあ。（そうでないと鉄過剰症の肝臓を救うのは難しいんじゃないだろうか？）
ただ、それが簡単には鉄が外れないようなもので、速やかに排泄できるようなものならきれいな組織を金属で汚したりはしないと思うんですが。

20 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/09/29(火) 20:40:19.52 ID:4ptFUES2.net

ちょっと話題になっているサルサレートでAD治療の文献
Critical role of acetylation in tau-mediated neurodegeneration and cognitive deficits.
PMID:26390242

マウスではsalsalate か salicylateでタウが減少するという報告。
マウスin vivoでは脳の萎縮も止まった。
リウマチの薬だから既にコホートあるんじゃないか？

21 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/09/29(火) 20:44:08.82 ID:4ptFUES2.net

>>速やかに排泄できるようなものならきれいな組織を金属で汚したりはしない

化学平衡論でそうもうまく行かないんですよｗ
鉄を貯蔵するフェリチンは特別強力かなと思います。
鉄の原子数も多いですね。

22 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/09/29(火) 20:53:24.28 ID:4ptFUES2.net

>>20 サルサレート　つづき　興味のある人は読んでみてｗ
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/behindtheheadlines/news/2015-09-22-could-an-arthritis-drug-also-help-treat-alzheimers-disease/

23 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/09/29(火) 21:19:19.44 ID:4ptFUES2.net

>>Rheumatoid arthritis patients may also have increased risk for Alzheimer’s disease

リウマチ持ちはADを発症しやすいんだ。
ということはリウマチとADは同根なのか？

24 ：※名無しイケメンに限る：2015/09/29(火) 21:27:42.33 ID:Qon2fO1c.net

サルサレート、コホートわかんないけど、wiki見たら、1876年から糖尿病薬として使われてたｗ
安全性は高そう。アスピリンと似た感じなのかな。

25 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/09/29(火) 21:33:32.90 ID:4ptFUES2.net

>>23 Rheumatoid arthritis and Alzheimer's disease: genetic and epigenetic links in inflammatory regulation.

単純にそうとも言えないな・・・
結果はmixed...
でも関係ありそう。

26 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/09/29(火) 21:55:20.75 ID:OVIFRfPj.net

排泄の速さならビタミンCが俎上に
アスコルビン酸鉄は危険物かもしれないけど機動力はあるから。
メガビタミンCも意外に働くのかも。

そもそも遊離鉄が多量に存在するような危険な局面だと
キレーターの有無にかかわらず普通に存在するクエン酸やビタミンCが拡散してしまいますよね。
鉄過剰症のような特別な疾病を想定する必要はないと思うんです。
内出血が起きているような状況では未処理のヘム鉄があふれかえるわけで
通常ならこれが時間はかかっても無事処理されている・・・
されてないのか？
「きれいな組織」なんて実は存在せずそうやって運ばれてきた鉄を
健在な組織なら取り込んで自分用に転用できるがADのような病んだ組織では
これができない。水晶体のような機能部分がゾンビな組織ではそもそも
そんな酵素がない。そういうことなんですかね。

27 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/09/29(火) 22:04:51.91 ID:OVIFRfPj.net

http://syodokukai.exblog.jp/15904071/
「生体内で急速に分解してサリチル酸になる、合成誘導体のアスピリンやサルサレート（salsalate）が主に用いられている。」
使い分けはどうなってるんだろう。
「サリチル酸はミトコンドリア呼吸を脱共役する」
なんだかいろいろ使えそうな。
「なお、糖代謝に関しては、サリチル酸の連日注入を2週間続けたところ、空腹時血糖、空腹時インスリン、耐糖能、
インスリン抵抗性（HOMA）はWTマウスで改善したが、
これはβ1-KOマウスでも改善が認められ、サリチル酸の糖代謝への効果はAMPK活性化とは独立したものと考えられた。」
糖代謝の改善当たりも効いてくるのかなあ

28 ：※名無しイケメンに限る：2015/09/29(火) 22:46:13.85 ID:Qon2fO1c.net

In the study, mice that got salsalate improved dramatically.
Salsalate slowed the activity of p300 and reduced the levels of both un-acetylated and acetylated Tau in the mouse brains.
What’s more is that these Alzheimer’s-like mice that were having memory problems before the salsalate treatment recovered and were able to perform as well on memory tasks as mice without the disease!
“Given that salsalate is a prescription drug with a long history of a reasonable safety profile, we believe it can have immediate clinical implications.”
The authors of the study estimate that giving an dose of salsalate to humans for Alzheimer’s treatment would be 1,350 mg/day for a 75-kg person, which is less than half the dose typically prescribed (3,000 mg/day).

とりあえず摂ってみようかなという気にはなってますｗ

29 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/09/29(火) 23:02:26.71 ID:4ptFUES2.net

>>サリチル酸の糖代謝への効果はAMPK活性化とは独立したものと考えられた。」

このネタは大先生のサイトにもありました。
非常に高用量特異的な現象だったような人なら５ｇとか。

>>26
そうですね、鉄については”上手く仕切られてる”という意味で特別かな・
血液にはヘム鉄として成人では2.5g含まれてるそうですね。下記
これほど多量にあって汚染されないのが不思議なくらいです。

http://www.naoru.com/tetuketubou.htm
体内の鉄の量は

血液中に[2500mg]、
肝臓に[1500mg]、
全身の細胞に[500mg]

含まれ合計[4500mg]。

30 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/09/29(火) 23:37:06.66 ID:4ptFUES2.net

>>28 奇跡のADの人ですか？　やってみて結果を教えて下さいｗ

31 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/09/30(水) 00:00:55.41 ID:Znxv2MGi.net

バイオプシーでヒト脳組織を見たらADが始まっていた
Alzheimer Lesions in the Autopsied Brains of People 30 to 50 Years of Age.
PMID:26413742
まとめ
40,50代の痴呆ではないヒトの脳バイオプシーで評価したところ
既にタウ、Aβなどが見られ、特にAPOE4 allelesでは顕著だった。
cerebral cortexへのAβ沈着は既に40歳から始まっており、将来のADへ
つながってゆくと考えられる。
考察
ほうれみろ、他人事ではないという好例ｗ
年々頭はボケるよね。緩やかなADなんだな。
だからAD治療は全ての中年・老人を救う。

32 ：佐世保が八百長レースを：2015/09/30(水) 00:13:05.59 ID:YZkzE45M.net

競輪の客は乞食ばかりで閉口する

33 ：※名無しイケメンに限る：2015/09/30(水) 01:00:24.82 ID:WNho9FVA.net

>>30　　結果報告します、しますｗ　
ここの掲示板の情報には本当に助かっていますので、それぐらいはお返しにしたいところですｗ
ただ、普段購入している個人輸入のサイトでこの薬の取り扱いがないので、どこで購入したらいいのかちょっと迷っています。
どこか信用できそうな取り扱いサイトがあったら教えて下さい。

34 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/09/30(水) 02:55:41.13 ID:ys8KD5BH.net

鉄(III)キ レ ー ト に よ る ア ス コ ル ビ ン 酸 の 接 触 酸 化

https://www.jstage.jst.go.jp/article/nikkashi1898/72/8/72_8_1698/_pdf
「鉄(III)イオンのみが存在する場合には,アスコルビン酸の酸素酸化反応の速度は,比較的小さい。しかし,NTA,
EDTAOH,EDTA,CyDTAおよびDTPAなどを配位子とする鉄(III)キレート触媒を用いると,アスコルビン酸の酸化は著しく
促進される。」このあいだのはこれか。「など」が問題だわな。

35 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/09/30(水) 07:41:12.35 ID:Znxv2MGi.net

オオサカ、JISA、kusuriya、シンガポールなど、私のお願いしてる代理店にもないですね。
検索でこの店が出ました。コンビニ払いもできる。
http://kusuriusa.com/store/html/products/detail.php?product_id=706
一見まともそうです。
でもちょっと高い。こっちは半値くらいです。
http://kusuriusa-rx.com/products/detail.php?product_id=72

買ったことがないのでおすすめとはいえないですが・・・

36 ：※名無しイケメンに限る：2015/09/30(水) 18:54:22.44 ID:WNho9FVA.net

情報ありがとうございます。
やはり、日本語サイトでは、そこしかなさそうですね。。
自分も利用したことがないのと、その販売サイトの評判をまるで聞かないのでちょっと躊躇しているところです。

37 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/09/30(水) 20:24:48.75 ID:Znxv2MGi.net

>>36 最初はアスピリンで試してはどうですか？基本的に同じ効果じゃないかと。
salsalate:aspirin=3.0g:4.0g、くらいです。

38 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/09/30(水) 20:35:13.55 ID:Znxv2MGi.net

salsalate:aspirin=1350mg:1800mg
アスピリン330mgの錠剤, 5錠/day
ちょっときついか。。

39 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/09/30(水) 20:52:57.99 ID:Znxv2MGi.net

ルテイン、ペオニフロリン、L1, TBHQを初めて９日め。頭は冴えてるｗけど普通かなｗ
それよりも、体にある炎症がおしなべて回復。抗酸化剤、HSP70誘導剤、鉄キレータ
の組み合わせで、ステロイド・NSAID以外の抗炎症剤をそろえた感じがあるから当然か？
特に効く感じがしたのは、肺・気管支・肩首の筋肉のこり。セキ全然でない。
好ましくない結果は、やや眠りが浅くなって目ざめが早くなっていること。
便通がやや遅くなっていること。顔色が白っぽく見えること。
まあ単なる体調の推移かもしれないから、まだまだこれから。

40 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/09/30(水) 21:26:52.70 ID:Znxv2MGi.net

βセクレターゼ阻害剤でAβ産生が減るか？そんなことすると死ぬ？
調べるとありました。

Beta Secretase Inhibitors to Treat Alzheimer’s Disease - See more at: http://www.elsevier.com/about/press-releases/research-and-journals/beta-secretase-inhibitors-to-treat-alzheimers-disease#sthash.8QTiffjj.dpuf
http://www.elsevier.com/about/press-releases/research-and-journals/beta-secretase-inhibitors-to-treat-alzheimers-disease
βセクレターゼを適度に阻害すると改善するが、過剰だとむしろ悪くなった。

他にもAPPの転写を遅くしてはどうか？などのアイデアは既にある。
APP阻害剤みたいな感じ。代償として細胞内の貯蔵鉄が増えてくる問題がある。
それにはいい答えがない。

41 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/09/30(水) 21:38:41.06 ID:Znxv2MGi.net

毒性の高いAβオリゴマーの形成にはガングリオシドが必須である、との記載がある。
http://www2.hama-med.ac.jp/w1b/med1/neurology/neuro_2.html#I
終わりの方に。

ガングリオシド？食べ物に含まれてる成分らしい。たとえばサツマイモ。
http://gg-5.net/index2.html
http://ガングリオシド.com/kisotishiki/kouka.html

それ自体は神経修復・抗がんに役立つと宣伝もあるけど、
その裏でAβオリゴマーと結んでいようとは・・・

食事由来で増えるか減るかなどについては、もうちょっと賢い情報源が必要です。
食べてガゼン増えるなら、避けなければならないな〜

42 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/09/30(水) 21:56:16.80 ID:Znxv2MGi.net

The nutritional and clinical significance of lipid rafts.
PMID:20010096

まとめ
食事由来のn-3 polyunsaturated fatty acids (PUFAs)、gangliosides、cholesterol
はlipid raftsに影響を与える。lipid raftsはage-related cognitive decline, psy
chiatric disorders, Alzheimer's diseaseに関係する。

考察
何か影響しそうです。ガングリオシドは通常の摂取量が低いにもかかわらず
何らかの影響が考えられる。ちょっと調べてみましょう。

43 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/09/30(水) 22:07:51.82 ID:ys8KD5BH.net

>>37
胃にやさしくなさそうですね。
http://www.pariet.jp/alimentary/vol54/no564/sp06-01.html
本邦のNSAIDs/低用量アスピリン潰瘍の現状と課題

「サリチル酸でも胃粘膜バリヤーの破綻やＰＤ低下は生じるので、
アセチル基の存在はＡＳＡの上皮傷害作用には必須でないものと思われる９）。
ちなみに、サリチル酸は胃粘膜バリヤーの破綻を引き起こし、ＰＤを著明に低下させるが、
ＣＯＸ−１阻害活性を有さないためにバリヤー破綻後の粘膜血流の増大には影響を及ぼさず、
胃損傷を誘起しない。興味あることに、サリチル酸やＡＳＡを皮下投与することにより、
インドメタシンなどによる胃運動亢進を抑制し、結果的に胃損傷の発生も防止することが報告されている１０）（図4A、B）。」
とあるのでサルサレートの方がアスピリンよりは幾分胃にやさしいのかなとは思えます。

44 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/09/30(水) 22:23:00.74 ID:Znxv2MGi.net

神経細胞にてレプチンはPI3K/Akt/mTOR経路でガングリオシドを抑制してAβの凝集を防ぐ
Leptin inhibits amyloid β-protein fibrillogenesis by decreasing GM1 gangliosides on the neuronal cell surface through PI3K/Akt/mTOR pathway.
PMID:25039425
These results suggest that leptin significantly inhibits Aβ assembly by decreasing GM1 expression in DRMs of the neuronal surface
という内分泌に関係した経路ではAβとの相互作用が確認されている。
wikiにはこんな記載も、
レプチンは体脂肪に比例した水準で循環して、中枢神経系 (CNS) へ血漿中の濃度に比例して入る。

他には、http://www.dm-net.co.jp/calendar/2013/020009.php
「レプチン」は脂肪細胞が分泌するホルモンで、脳の視床下部に作用して満腹感を感じさせ摂食を抑え、エネルギー消費の昂進をもたらし、体重を適正に保つ

また、レプチンが作られるのはおもに皮下脂肪細胞と書いてあった。
うむ、次はレプチンの増える生活を考えてみましょう。

45 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/09/30(水) 23:12:26.60 ID:Znxv2MGi.net

>>44
あまり有望なネタはないが、
グッスリよく眠ること
飢餓状態を感じないこと
ストレスを受けないこと
などが基本にあるみたい。よく眠るためにメラトニンがいいという
書き込みもあった(文献なし)。

46 ：※名無しイケメンに限る：2015/09/30(水) 23:13:49.86 ID:eB75/QVr.net

tesu

47 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/09/30(水) 23:30:57.28 ID:Znxv2MGi.net

レプチンレベルはグレリンの静脈注射と条件刺激による飲酒要求で減少する
PMID:26418274
まとめ
グレリンの投与、および酒が飲みたいという強い欲求で、レプチンが急速に減少した。
考察
腹が減ると胃からグレリンが分泌される。するとレプチンは減少するということか。
飲酒欲求で胃からグレリンが分泌されてしまうのだろう。空腹を感じる機会が多い
とまずいことがわかった。

48 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/09/30(水) 23:54:50.95 ID:Znxv2MGi.net

痴呆とAD患者のレプチンとグレリンに変化はない
Eating behavior in frontotemporal dementia: Peripheral hormones vs hypothalamic pathology.
PMID:26377252
まとめ
正常コントロール、痴呆状態患者、AD患者でleptin, oxytocin, cholecystokinin, ghrelin, PYY levels
に違いはなった。
考察
ADではレプチンが減少して悪さをしているわけじゃなさそう。
しかしレプチンを下げると増悪するかもしれないな。

49 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/09/30(水) 23:58:36.28 ID:Znxv2MGi.net

AD抑制に好ましい生活は、毎食しっかり食べて満腹感を味わうこと、
そして運動や仕事でそのカロリーを使いきってしまうこと、
使い切ったら間髪あけず次の飯を食べること。かな。

50 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/01(木) 14:12:37.59 ID:OfMMOhAQ.net

でも水素水で神経保護はできるんですよね（胃からグレリン経由）
ＡＤだと逆効果に？

51 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/01(木) 20:57:07.69 ID:jbKNVpzP.net

ADとニーマンピック病C型(NPC)には似た部分がある。ガングリオシドの代謝異常
である。NPCの治療薬MiglustatがADにも効くかもしれない。Miglustatはグルコシ
ルセラミドシンターゼ阻害剤というものでガングリオシドの合成を阻害する。

http://www.npcj.net/php/shiryou/shiryou_data/42.pdf

Miglustatの容認性は高い。
http://www.researchgate.net/publication/8212624_Sustained_therapeutic_effects_of_oral_miglustat_%28Zavesca_N-butyldeoxynojirimycin_OGT_918%29_in_type_I_Gaucher_disease

ただし残念ながらMiglustatはBBBを通過しないと言われている。周辺臓器への
作用が脳へ波及する２次的な効果に期待することになる。

他にもNPCには、クルクミン、βシクロデキストリンに効果がある可能性
が指摘されてる。ADと似た機序がさらに感じられる。

52 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/01(木) 21:10:05.75 ID:jbKNVpzP.net

ガングリオシドのインバランスがAD発症の機序ではないか
Imbalance in Fatty-Acid-Chain Length of Gangliosides Triggers Alzheimer Amyloid Deposition in the Precuneus
PMC4370507
まとめ
ADではガングリオシドGD1bのうち C20:0脂肪酸がC18:0脂肪酸より増加している。
これはGD1b-C18:0脂肪酸がAβの沈着に関与している可能性を示す。
考察
ガングリオシドには沢山の種類がある。そのなかの一部がAβ沈着にかかわる
のであろうと述べている。これが世界初の報告らしい、今年５月。

53 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/01(木) 21:17:25.15 ID:jbKNVpzP.net

運動とインスリン感受性はガングリオシドのバランスと関係がある
Serum sphingolipids: relationships to insulin sensitivity and changes with exercise in humans.
PMID:26126684
まとめ
T2Dでは血清C18:0, C20:0, C24:1セラミドとC18:0とtotal dihydroceramideが増加している。
運動はGM3 gangliosidesを増加させた。血清C16:0, C18:0 ceramide, C18:0 sphingomyelin
はNfκ-Bと正相関がある。
考察
だからどうなのさというのが分からないが、ガングリオシドは運動や
インスリン抵抗性により変調されることが示された。運動がADを改善
する経路のひとつかもしれない。

54 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/01(木) 21:30:03.12 ID:jbKNVpzP.net

ガングリオシドのバランスは加齢で変化する
Changes in the Ceramide Composition of Rat Forebrain Gangliosides with Age
http://www.academia.edu/10278891/Changes_in_the_Ceramide_Composition_of_Rat_Forebrain_Gangliosides_with_Age
まとめ
ラット脳の主要なガングリオシドはこの５種類。
Five major gangliosides (GM1, GD1a, GDlb, GTlb, and GQlb)
それとは別に脂肪酸の構造で分類した主要な成分は、
C18:1 and C20:l long-chain類であるらしい。
ラットの生涯を通じて、C18:l long-chain base は減少し続ける。
反対にC20:1 long-chain baseは生涯を通じて増加し続ける。
ところが、C18:1 long-chain baseの中で18:0 fatty acid の比率は加齢で減少する。
その一方で加齢で、16:0 and 18:1 fatty acidsは増加し続ける。
考察
分類のしかたが良く分からない。。。
何ですかこれは。専門家何か言え！

55 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/01(木) 21:50:23.80 ID:jbKNVpzP.net

βシクロデキストリンはAβ1-40と相互作用する
β-Cyclodextrin interacts with the Alzheimer amyloid β-A4 peptide
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0014579394804672
まとめ
βシクロデキストリン(βCD)はAβの神経毒性を消す作用がある。ただし
いったんフィブリンが形成されるとβCDに効果はなかった。つまりフィブリン
を形成する前のAβと相互作用し、染色識別されるAβを減らした。
考察
βCDはAβキレート剤とでも言うべきか？
βCDを脳へ直接作用させるのは、おそらく難しいだろう。
しかし血清中Aβを減らせば、RAGE受容体から脳へ取り込まれるAβを抑制
する降下はあるかも。そうwithanolides(PMID:22308347)と似た結果かな。

56 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/01(木) 22:42:24.44 ID:jbKNVpzP.net

Cyclodextrin alleviates neuronal storage of cholesterol in Niemann-Pick C disease without evidence of detectable blood-brain barrier permeability.
PMID:23412751
βシクロデキストリンは脳内に蓄積したコレステロールとガングリオンを減らし
NPCに効果がある。ただしBBBを通過しない。よってBBBの上皮細胞細胞膜に作用
して代謝を変化させる機序が考えられる。

Neuroprotection by cyclodextrin in cell and mouse models of Alzheimer disease
http://jem.rupress.org/content/209/13/2501.short
Tg19959マウスによるアルツハイマーモデルにおいて、βシクロデキストリン
の4ヶ月の皮下注射は、Aβ排出能を増加させ、APPでのβ−アミロイド切断を
抑制しADの進行を顕著に抑制した。

考察
やっぱりBBBを通過せず脳へは入らない。でも効く。ガングリオンを低下させ
ること、Aβ排出能を増やすことなど整合性がある。ただしマウスでは皮下注
だった。消化管吸収は無理なのか？経口が無理とすると対応できる人は限られる。

57 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/01(木) 23:01:09.65 ID:jbKNVpzP.net

クルクミンはシクロデキストリン＋DMSO水溶液にして飲むと吸収促進比が 1013 倍
http://nenkai.pharm.or.jp/131abst/29P-0254.pdf.
まとめ
特に 10 % DMSO + 10 %2-hydroxypropyl-β-cyclodextrin を併用した際に、
吸収促進比が 1013 倍となり最も増大した。ま
考察
これは２つの意味で凄い。一つはこれでクルクミンが使える可能性があること。
二つ目はおそらく普通に飲んでも意味なかったこと。1000倍になってしまうほ
ど吸収されないんだ。

それと正確にはヒドロキシプロピル−β−シクロデキストリンで、
普通のβシクロデキストリンとは違うもの。誰か恵んでくれないかｗ

58 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/01(木) 23:12:42.11 ID:jbKNVpzP.net

ヒドロキシプロピル−β−シクロデキストリンは溶解補助剤として
アンプル注射液に普通に入ってるんだよな。。。
副作用でADにも効きましたとｗ
http://www.janssenpro.jp/cs/Satellite?pagename=jpro/BlobDspBody&c=simage&cid=1402064315295

59 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/01(木) 23:15:50.39 ID:jbKNVpzP.net

ヒドロキシプロピル−β−シクロデキストリンは来週くらい探してみるか。
輸入規制とか無い成分だな。高純度のあるかな・・・

60 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/02(金) 16:37:32.05 ID:Y703y9xj.net

>>57
401っす。

腎臓は大丈夫なんでしょうか？どのくらい使うものなんですかね？
http://www.tcichemicals.com/eshop/ja/jp/commodity/H0979/
試薬だと結構な値段。

61 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/02(金) 18:05:56.19 ID:Y703y9xj.net

http://www.mhlw.go.jp/shingi/2006/05/txt/s0524-3.txt
「あと、そこに具体的に記載がございますとおりに懸念されるポピ
ュレーションとしてはヒドロキシプロピル-β-シクロデキストリンの観点から腎機能障
害を有する患者様が気になりますし、高齢者、長期使用症例それから併用薬剤、イトラ
コナゾールは３Ａ４との相互作用との関連が深いというふうに言われておりますし、ま
た多分患者様からの背景からして抗ガン剤ですとか、抗ＨＩＶ薬を使われているような
患者様も多いかと思われますので、そういった薬剤との併用時にどのような安全性とな
るかといった情報についてもいち早く収集するように指導しております。」
危険性は有るかもってところかな

62 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/02(金) 20:17:07.38 ID:wtFxxecP.net

>>59
シクロデキストリンだらけの生活　で検索っと

63 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/02(金) 20:34:02.06 ID:8OOoblmW.net

The effect of cyclodextrin-solubilized curcuminoids on amyloid plaques in Alzheimer
transgenic mice: brain uptake and metabolism after intravenous and subcutaneous injection.
PMID:23537472

まとめ
シクロデキストリン錯体でクルクミン24mMを含有する注射液を作ることができた。
これをADモデルAPPマウスへ静脈注射か皮下注射すると、脳でそれぞれ 47 nmol/g
または 8 nmol/gが得られた。だが半減期は短く数十分のオーダーだった。Aβ凝集
抑制に対する効果は、無処置マウスの70%まで減少した。半減期が短いため注射の
頻度が治療効果に効くだろう。

考察
シクロデキストリン注射を使えばクルクミンの血清濃度を未だかつてない高濃度へ
高めることができた。BBBを通過して脳へも届いた。しかし効果はいま一つだった。
体内では急速に代謝されてしまうようである。これを何とかしないと効果が少ない。
代謝の遅いクルクミン・アナログがあればいいかな。

別のもう一件、クルクミン・ナノパーティクルによる脳へのドラッグデリバリー
についても、マウスの認知能力改善はとても限定的だった。(PMC3675736）これまで
は吸収率の低さが効果の少なさと考えられたが、クルクミンの作用そのものもあまり
顕著ではないのかも知れない。

64 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/02(金) 20:41:06.63 ID:8OOoblmW.net

Obesity-related leptin regulates Alzheimer's Abeta.
PMID:15576490

まとめ
レプチンは脂質代謝を通してAβの生成に関与する。またmethyl-beta-cyclodextrinと
同じように、beta-secretaseを減少させる。レプチンの継続的投与でADモデルマウスの
Aβ-loadが減少した。

考察
レプチン注射効くのか・・・しかし高額だぞ。と思ったらこんな医薬品があった。

脂肪萎縮症治療用のヒトレプチンアナログ製剤
https://medical.nikkeibp.co.jp/leaf/all/series/drug/update/201305/530794.html
半減期も長く一日一回の皮下注射で維持できる。
これが使えればADも随分助かるだろう。

65 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/02(金) 21:13:07.52 ID:8OOoblmW.net

Arterial elasticity and plasma levels of adiponectin and leptin in type 2 diabetic patients treated with thiazolidinediones.
PMID: 18392690

まとめ
チアゾリジン系薬。ロシグリタゾンとピオグリタゾンはT2D患者のアディポネクチンを
顕著に増加させるがレプチンには変化を与えない。また血管の伸縮性にも影響がない。

考察
レプチン(食欲抑制ホルモン)が低下していないとすると、なぜピオで腹が減るのか？
グレリン(食欲増加ホルモン)が一方的に増加するのか？
さらにアディポネクチンが増加していながら、なぜ血管の伸縮性にも影響がないのか？

とりあえずpioでレプチンは変化しないと覚えておく。

66 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/02(金) 21:20:25.14 ID:8OOoblmW.net

Effects of pioglitazone and metformin on plasma adiponectin in newly detected type 2 diabetes mellitus.
PMID:17121522
まとめ
メトフォルミンはレプチンを顕著に低下させる。pioはレプチンに変化なし。
考察
pioについては前投稿と同じ結果。問題はメトフォルミンがレプチンを減少させるというところ。
メトフォルミンは海馬でのAβ沈着を一部阻止する。ただしレプチン経路ではネガティブに働いている。
AD対策＋T2D(境界型含む)が目的なら、メトフォルミンだけに集中せず、pioも用いたほうがいいかも？

67 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/02(金) 21:29:01.95 ID:8OOoblmW.net

>>63 この文献にクルクミンHβC錯体の作り方が書いてある。
全部は真似できないが一部は可能。>>57から腸管吸収率を高める
効果も顕著だから高吸収率クルクミンの製法としても使える。

68 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/02(金) 23:38:46.71 ID:8OOoblmW.net

>>60 どうもｗ
HβC注射には用心した方が良さそうですが副作用はきわめて用量依存的です。
ラットの動物実験では200mg/dayの大量投与(皮下注)を続けた場合だけ変化が
起きてます。また、飲む分には吸収率は3%程度でクリアランスは十分あります。
http://tpx.sagepub.com/content/36/1/30.abstract?ijkey=8c2c212bd80acbc0da0aa6af718279a2c9574c53&keytype2=tf_ipsecsha

抗菌剤イトラコナゾール(注射)とイトリゾール(経口)の使用実績から考えても
その程度の副作用だということです。イトラコナゾールは水虫の治療薬。
https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=10&ved=
0CGAQFjAJahUKEwjBkInK76PIAhUFHJQKHdasA9w&url=http%3A%2F%2Fwww.chemoth
erapy.or.jp%2Fjournal%2Fjjc%2F054S1%2F054S10032.pdf&usg=AFQjCNE9DSfVj
y2Eu16MHB3CFy9kduKSJA&bvm=bv.104317490,d.dGo&cad=rja

69 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/03(土) 01:04:11.04 ID:ef7BqoHv.net

EDTA Chelation Therapy to Reduce Cardiovascular Events in Persons with Diabetes.
PMID:26364188

まとめ
50歳以上でETDAのキレート療法のトライアルでは顕著な心血管疾患リスクの低下が見られた。
この傾向は糖尿病を持つ人で顕著であり、そうでない場合には不明瞭だった。
考察
2015.11月の論文。論より証拠、EDTAも継続すれば力になる可能性が再確認されました。(以前から
類似した結果はありました)ただし総死亡リスクとかはまた別の話です。他にもT2Dを予防・治療す
る効果、高脂血漿を予防・治療する効果、果てはADを予防する効果、白内障を予防する効果、など
万能薬にも類する働きです。体内の金属過剰が因子となる成人病全般に効くように思います。副作
用は聞きません。

70 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/03(土) 11:01:54.24 ID:jpXymJOn.net

>>69
ethylene diamine tetraacetic acid (EDTA) chelation and high-dose vitamin supplementation

ビタミンは何をやって見たんでしょうね。
金属に影響しそうなビタミンで「high-dose」しそうなのってＶＣだと思うんですが
こっちには見るべき効果はなかったってことなんだろうな。

71 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/03(土) 12:44:44.06 ID:jpXymJOn.net

PubMed　の類似のページトップに
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24254885
（只で全文読める）が出ました。（2013/11/19）
こちらは糖尿病患者が対象で心血管イベントが大きく減った
そうです。
注目すべきは「TACT」輸液の内容で
-----------------------------------------------
eTable 4. Components of the TACT Chelation Infusion
Component Amount
Disodium EDTA 3 g*
Ascorbic acid 7 g
Magnesium chloride 2 g
Potassium chloride 2 mEq
Sodium bicarbonate 840 mg
Pantothenic acid 250 mg
Thiamine, 100 mg
Pyridoxine 100 mg
Procaine 100 mg
Unfractionated heparin 2500 U
Sterile water 500 ml
* adjusted downward based on eGFR
--------------------------------------
ビタミンC7g併用。
キレーター少なくともEDTAでは鉄イオンの封鎖はできないのですが
これは加えたほうが効果があるってことなんですかねえ？？

72 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/03(土) 14:08:34.80 ID:ef7BqoHv.net

脳神経の持続的炎症で顆粒白血球が脳組織内へ進入、食作用とアポで鉄の蓄積を引き起こす
Iron deposits in the chronically inflamed central nervous system and contributes to neurodegeneration
PMC3983878

まとめ
神経変性疾患では脳細胞死と鉄の蓄積が部分的に起こり、同じことが老化現象でも見られる。
CNSではグリア細胞の働きと、循環している顆粒球がBBBを通過して進入しマクロファージへ分
化したものの寄与が見て取れる。顆粒球の進入は同時に顆粒球の持つ鉄が脳へ入ることになる。
マクロファージは食作用で炎症を起こしたニューロンを分解するが最終的には自分もアポトー
シスを起こして細胞間に鉄をばらまく。また健康なニューロンも年々鉄をフェリチンに蓄える
ため脳内には鉄が蓄積し続ける。脳の鉄のターンオーバーは遅く、かつ鉄の取り込みが速度が
排出速度を上回っているため生涯増加し続ける。マクロファージには鉄蓄積ホルモン・ヘプシ
ジンを産生してフェロポーチン経由の脳細胞の鉄排出を抑制する作用もある。ヘプシジンはお
もに肝臓で作られて循環しており、体内の鉄過剰を察知すると増加するホルモンでもある。細
胞から鉄の排出を抑制し、鉄の腸管吸収も抑制する、鉄のマスターホルモンである。このよう
な神経細胞の炎症を抑えるには鉄によるROSを抑制する抗酸化剤CoQ10と鉄キレータBBB非透過型
desferrioxamine, BBB透過型deferiproneの脳室への注射、経口で脂溶性deferasiroxが考えられ
る。BBB非透過型であっても疾病で損傷したBBBでは効果があると考える。またdeferiproneは
PKAN患者で脳蓄積鉄の減少効果が見られている。

考察
年々脳に鉄が貯まるのは自然現象で細胞内のフェリチンに保管されているらしい。また脳細胞の
フェリチン発現は加齢とともに単調に増加する。脳はまるで鉄の備蓄庫のような作りになっている。
ヘプシジンが作用するとさらに脳細胞は鉄の排出を止めて鉄をため込む。循環している鉄-トランス
フェリンが多いと、つまり鉄供給過剰だとヘプチジンが上昇し脳細胞はますます鉄を放出しなくなる。
ここで炎症が始まるとマクロファージも(炎症を抑えるため)至近距離から脳細胞ヘプシジンを分泌
する。その間もBBBの受容体を経由したトランスフェリンとNTBIによる鉄の流入は止まらないのだろう。

Aβ凝集をおもに促進するのはCu, Znで、神経細胞の炎症とアポをおもに促進するのはFeなんだろうか。
またAPPは細胞表面にあるフェロポーチン経由の鉄排出の過程で作られ、その分解過程からAβが切り出
されてくる。AβはCuとZnを含むメタロプロテインだから、Feの排出は同時にCu,Znの排出でもある。
細胞内の鉄の蓄積量が増えると、やがてFeの排出も増えてくるだろう。その時はFe, Cu, Znが細胞間に
あふれてくる。ここへマクロファージの脳細胞食い荒らしも加わる。増えてきた金属を脳外へ速やかに
排出する仕組みが弱いんだろう。

deferiprone(L1)はPKAN患者で相当試されており脳内鉄を減らす効果はほぼ確実と感じた(PMC3707939)。
さらにL1にはreverse siderophore効果(可逆性鉄輸送担体)つまり脳内でローカルにFeの再分布を可能に
する効果もあるらしく、ということはキレータQCやTBP-2でうたわれる効果をすでに持っている。

73 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/03(土) 15:50:40.57 ID:ef7BqoHv.net

>>71 どうもｗ
VCの意図はわかりかねます。高濃度VCに比べたら微量ですね。

それから添付資料を見て驚いた点は、今回の母集団は病人の塊だったのですね。
平均BMIが33ですからスマートな中高年像ではありません。
それから投与群・非投与群ともあまりにも高い死亡率です。
６５歳から５年で１０％以上死ぬ集団って・・・日本人男性では5%未満です。。。

74 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/03(土) 17:14:20.90 ID:ef7BqoHv.net

>>71 似たような別のも、結果は同じです。
EDTA chelation therapy alone and in combination with oral high-dose multivitamins and minerals for coronary disease: The factorial group results of the Trial to Assess Chelation Therapy.
PMID:24952858

75 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/03(土) 18:37:35.35 ID:ef7BqoHv.net

金属(Fe,Cu,Zn)が関係する病気は多い。。。老化すると益々体に金属が蓄積されるため
キレータ療法が効果的になる感じ。その中でもL1の効果は際立っている。鉄の蓄積が根
本にある疾病は、AD,PD,T2D,心血管疾患,高脂血漿,脂肪肝,肝硬変,ガン,腎臓疾患,COPD
など加齢で顕著に増える病気全てにちかい。情報はないけど目に関する老化現象、角膜,
水晶体, 網膜についてもおそらく関係がある。

L1は大腸炎を抑制する　PMID:22826760
まとめ：　TNBSで誘発した大腸炎をL1は少し抑制した。
L1のヒトガン細胞への抗ガン作用　PMID:15161023
まとめ：　HL-60, HSC-2への抗ガン作用を示す。
L1はトランスフェリンの鉄を奪うPMID:16798643
まとめ：　認可されたキレータではL1だけがTfおよびNTBIの鉄をもぎ取ることができる。
L1はタモキシフェンによる肝障害を防ぐ　PMID:21599438
まとめ：　タモキシフェンによる肝臓への鉄の蓄積を完全に防いだ。
抗酸化剤としてL1は他のキレータとは異なる効果　PMID:24896322
まとめ：　L1だけがROS損傷に対する防御力を示す。心臓,腎臓,FA,AD,PDなど。
肺がん細胞の不死化に鉄が作用しているPMID:26419736
まとめ：　ベンゾピレンによるガン細胞の不死化をL1が正常化する。
アルミ蓄積による腎症にL1は効くPMID:8815427
まとめ：　アルミ除去にもL1は有効だった。
糖尿病性腎症にL1は効くPMID:22978744
まとめ：　ヒト糖尿病性腎症にL1は顕著な改善、尿蛋白減少、クレアチンに変動なし、アルブミン減少、腎機能安定化
ヒトβサラセミア患者肺への鉄蓄積に対するL1の効果　PMID:12738605
まとめ：　肺の繊維化、浮腫などが鉄の影響で悪化、L1で治療を行った。(結果未記載)
βサラセミアマウスの肺への鉄蓄積に対するL1の効果　PMID:26316149
まとめ：　L1腹腔内0.6umol/g, 7日で肺胞マクロファージの鉄が減少、酸化ストレス減少など効果を確認。

76 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/03(土) 19:15:46.32 ID:ef7BqoHv.net

2014年8月にやった時(スレ３)と少し違うキレート・メニューを考えてみた。
この内容で1年半かけて回せばいいかなと。ドーズは控えめ。

1回目
EDTA 20mg/kg/day, DMSA 20mg/kg/day, チオブロニン 100mg/day ALA 10mg/kg/day, 5-on 2-off 10-weeks
2-weeks rest

2回目
1回目を反復

3回目
L1 10mg/kg/day, EDTA 10mg/kg/day, 5-on 2-off 10-weeks
2-weeks rest

4回目
L1 20mg/kg/day, 5-on 2-off 10-weeks
2-weeks rest

5回目
L1 30mg/kg/day, 5-on 2-off 10-weeks
2-weeks rest

6回目
5回目を反復

END

77 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/03(土) 20:09:36.08 ID:jpXymJOn.net

>>73
いや、これでも経口で飲んで届く血中濃度は優に超えていくと思います。
感染症やがん対策用の超高濃度ほどではないですが。

> それから添付資料を見て驚いた点は、今回の母集団は病人の塊だったのですね。
> 平均BMIが33ですからスマートな中高年像ではありません。
> それから投与群・非投与群ともあまりにも高い死亡率です。
> ６５歳から５年で１０％以上死ぬ集団って・・・日本人男性では5%未満です。。。

特に状態の悪い人のグループで効果を立証したかったんでしょうね。
それでもすでに心筋梗塞やっちゃってる人たちには強く推すだけの根拠は得られなかったようですが
これはどうしてだろうな。

> L1はトランスフェリンの鉄を奪うPMID:16798643
> まとめ：　認可されたキレータではL1だけがTfおよびNTBIの鉄をもぎ取ることができる。
となると最強はやはりこれなんですか。

鉄イオンの封鎖もこれならできるのかな？実験するとしてどの程度の濃度で
やってみたらいいんでしょうか？

78 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/03(土) 21:17:17.60 ID:ef7BqoHv.net

>>特に状態の悪い人のグループで効果を立証したかった

普通の人の場合にメリットがあるか知りたい感じがしました。

>>実験するとしてどの程度の濃度で

硫酸第二鉄の話ですか？
L1は水溶性が低いのでその濃度で決まるように思います。
1%なかったはず。ｐHについては4-11くらいで安定です。

79 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/03(土) 22:03:49.28 ID:jpXymJOn.net

>>78
> 普通の人の場合
まずはっきり鉄過多になっているケースが多くはないので有意差が得られる可能性は低いと踏んだんじゃ
ないでしょうか。通常の実験期間が1年程度だとすればまず有意差は得られないと思います。
一般人の集団を長期間フォローするというのもかなり大変だろうと。
小麦に鉄添加なんて豪快なことやってる国なら長期に追いかければ有意差は出るかもしれませんが。

> 1%なかったはず。ｐHについては4-11くらいで安定です。
やってみるしかないですね。これなら鉄イオン封鎖ができるのであれば
EDTAはやめておいてこれを使うべきかなと思いました。
写真うｐしたEDTA・VCの実験は僕にとってかなりショッキングだったもので。
EDTA入りDMSO溶液皮膚に塗るときは以後VC系のものは1日は避けるようにしてます。
女性の白内障とVCの疫学調査についてはVC濃度がスパイク状に高くならないよう
タイムリリースでも使えばいいのかなと思うのですがEDTA使用サイクル中は
やめといた方がいいのかと思えたくらい。
なので「TACT」輸液の組成は正直驚きでした。
もちろんあの後リトライしてみてVCをもっともっと突っ込むとさすがに
VCの還元力で押し切ってメチレンブルーの青は消えましたから
7g以上ぶち込めばEDTA鉄を黙らせるだけの威力が得られるということなのかもしれませんが
それは経口では無理な話。

他の還元剤でもフェントン反応の誘発はあるんでしょうか？

80 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/03(土) 22:33:03.27 ID:jpXymJOn.net

なんだかEDTAについて詳しく書いてあるｐｄｆ見つけた
既出でしたっけ？
http://www.nagasechemtex.co.jp/products/catalog/pdf/clewat_catalog.pdf
金属イオン封鎖剤　CLEWAT　クレワット
ナガセケムテックス株式会社

81 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/04(日) 10:49:37.52 ID:UtE0OClZ.net

L1　１％は溶けました
しかし硫酸鉄１滴にL1１％滴下すると非常に濃いヨードチンキのような茶色になりMBで見当をつけることができない。

硫酸鉄を大体１０００倍に薄めてやり直すと硫酸鉄１滴（５０ｍｇ程度）にL1　１％２０００ｍｇ程度添加でEDTAの時と同様オレンジ色の発色。
MB多めに加えVCで１２０�r程度添加で青みは消えオレンジだけに
硫酸鉄１滴（５０�r程度）＋精製水２０００ｍｇ程度＋MBの方はより少量のVCで青みが消えました（６０ｍｇ程度）

そのあと２％H2O2　加えていくとL1入りの方は７３００ｍｇ程度加えても青みは出なかったですが
L1なしの方は１６０�r弱のH2O2で青みが出てきます。

L1だと鉄イオンを封鎖できているのかなと思います。

82 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/04(日) 12:33:11.61 ID:+zf9Zgyz.net

肝臓における鉄恒常性　2014 Feb 27　PMC3936199　

まとめ
鉄の代謝理解について近年大きな進展があった。大人では2-4gの鉄が体内にある。
その80%はヘモグロビンとして赤血球(RBC)に存在する。食物の鉄は十二指腸にあるエンテロサイトから
吸収される。Fe3+(安定状態)として食物に含まれる鉄は鉄還元酵素(DcytB)で還元されてFe2+(不安定状態)
としてトランスポーターDMT1で取り込まれる。その後エンテロサイト内に蓄積されるかフェロポーチンFPN
で送り出される。送り出す場合にはhephaestinとセルロプラスミンCpがトランスフェリンTfへ鉄を渡す。
Tfに結合した大半の鉄はRBCの前駆細胞であるエリスロブラストでヘモグロビンとして使われる。RBCの全
蛋白質の95%がヘモグロビンである。鉄の必要量は1-2mg/dayに過ぎない。これは死んだRBCの鉄の再利用が
きわめて効率的だからである。鉄の再利用はひ臓と肝臓のマクロファージで行われる。120日経過したRBCは
特有の変化を示しマクロファージに貪食される。鉄はヘモグロビンの加水分解とヘムのHO-1による分解で
回収され、FPNで再び送り出される。肝臓には1)鉄の体内バランスを調整する蛋白質を作る、2)余剰な鉄を
蓄積する、3)肝細胞から必要な鉄を送り出す機能がある。Tfは80kDaの蛋白質でおもに肝臓で作られる。
ごく少量は脳と睾丸でも作られている。Tfは血清中にある鉄結合蛋白の中心である。Tfには2つの球状ロブ
がありそれぞれに鉄の結合サイトがある。Fe2+は高い親和性で結合するがFe3+は結合できない。鉄以外の金属
もTfへ結合できる。鉄とTfの結合は低pH<4.5ではおこらない。CpはCu依存型鉄酸化酵素でありFPNと結合して
鉄を送り出す。FPNはFe3+を輸送するがそれではTfは受け取れないため、CpがFe3+へ酸化してから渡す。
フェリチンは複数の重鎖と軽鎖のサブユニットから構成されており、臓器により構成比が異なる。肝臓では
おもに軽鎖からなるフェリチンが4500原子の鉄を蓄積する。肝細胞はフェリチンを最も多く産生するが、
他のほぼ全ての細胞も多かれ少なかれフェリチンを生成する。鉄を多く含む細胞ではフェリチンが増加している。

フェリチンの2つのサブユニットの生合成は鉄制御蛋白(IRP)系で行われ、IREによる転写後調節で制御されている。
フェリチンのmRNAには5'UTR領域に一つのIREが含まれている。体内の鉄が欠乏するとIRPがIREへ結合し翻訳を促進する。
反対に細胞の鉄が多くなると促進が解除されフェリチンの生成が活性化する。ほかにもIL-1, TNFα, 酸欠,
酸化ストレスなどでフェリチンの生成は変わる。このようにフェリチンは必要に応じて機動的に調整されている。

83 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/04(日) 12:34:00.42 ID:+zf9Zgyz.net

ヘプシジンは25アミノ酸のペプチドで肝細胞で生成され体内を循環している。最初は84アミノ酸の前駆体が
作られてから酵素フーリンで切断を受けて完成する。ヘプシジンを欠損しているがUSF2は正常なマウスはひどい
ヘモクロマトーシスになることが判明した。逆に肝臓でヘプシジンを過剰発現するマウスは顕著な鉄欠乏症に
なった。通常のラットを鉄欠乏状態におくと急速に肝臓ヘプシジンが減少し、エンテロサイトのDMT1, DcytB,FPNが
増加した。このような鉄輸送体との相互作用からヘプシジンは鉄の制御を行うことが示された。ヘプシジン受容体
も発見されている。ヘプシジンがFPNへ結合するとFPNは細胞内へ移動してプロテエオソームで分解される。食事で
鉄を与えるとヘプシジンは増加し十二指腸からの鉄吸収は減少した。逆は逆であり、エンテロサイトから血清への
鉄の輸送が活発化した。すると同時にマクロファージのFPNが増加して赤血球貪食が活性化された。そしてヘプシジン
はこれらの細胞のFPNを抑制した。また食事で鉄を与えるとヘプシジンは増加し、マクロファージからの鉄の排出を減らし、
古くなったRBCの貪食を促進した。他にも、酸欠と赤血球生成はヘプシジンを抑制する。炎症はヘプシジンを顕著に
増加させる。このことは感染などで血清の鉄レベルが減少することにつながる。それはバクテリアの成長を妨げる
のである。ここ10年の知見からヘプシジンが十二指腸の鉄吸収とRBCの鉄サイクルの中心的制御をになうことが明らか
になった。同時にヘプシジンは鉄恒常性の理解に重要である。ヘプシジンの転写制御についてはここでは述べない。
ただし、他にも細かなヘプシジン制御の仕組みがあり、これらの変異は疾病と関係している。

ヘプシジン制御の中心はBMP-SMAD経路カスケードの働きである。BMPsはTGF-βファミリーの一員のリガントである。
BMPsはセリンスレオニンカイネーゼタイプI,IIへ結合し、それは細胞内の特定のSMAD蛋白1/5/8をリン酸化する。
リン酸化されたSMAD蛋白1/5/8は共通メディエータであるSMAD4へ結合し、このSMAD複合体は核内へ移動しターゲット
遺伝子翻訳を変化させる。TGF-βにはないが、BMPsは培養肝細胞およびin vivoでヘプシジン発現を増加させる。
複数のBMPsはSMAD活性化を経由して信号を送るが、BMP6は内因性リガントでありヘプシジン発現を変化させる。
BMP6欠損マウスはヘプシジン発現が低下しており、体内の鉄蓄積が増加している。それでもBMP6欠損マウスは
炎症反応に応じてヘプシジンを増加させることができる。SMAD経路の重要さは肝臓特異的にSMAD4欠損マウスで
確かめられる。このマウスではヘプシジンがほぼ完全に失われており、組織のひどい鉄過剰症で死亡する。
さらに鉄の摂取にもヘプシジンは反応しなくなることから、SMAD4は体全体の鉄の要求に応えることがわかる。
SMAD1/5/8リン酸化につながるBMP受容体経路の信号伝播にはSMAD4の転写活性が必要になる。鉄欠乏状態では
pSMAD1/5/8が顕著に減少しており、逆は逆である。

84 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/04(日) 12:35:08.93 ID:+zf9Zgyz.net

ヘプシジンは炎症性刺激で増加する。それはバクテリアから必要な鉄を奪うことになる。しかし慢性的な疾病には
貧血がともなう。ヘプシジンの炎症反応はIL-6によるものであることが培養細胞、マウス、ヒトで確認されている。
IL-6はSTAT3のヘプシジン遺伝子プロモーター部への結合により、ヘプシジンを制御している。その証拠にIL-6受容体
抗体は慢性炎症にともなう貧血を改善する。

酸欠は培養細胞とマウスでヘプシジンを抑制する。この機序については各論ある。HIFは酸欠で顕著に増加する
転写因子であり、ヘプシジンもそれで制御されている可能性がある。HIFはヘプシジン遺伝子プロモーター部へ
直接結合するという報告もある。酸欠によるHIF2α経路の赤血球生成がヘプシジン抑制の主経路ではないかと
言われている。ただしChuvash polycythemia症では赤血球生成なしにヘプシジン減少が見られる。酸欠の機序解明
は今後の検討課題である。（以下しばらく酸欠の機序推察）

鉄の輸送は肝臓と大半の臓器ではTfとTf受容体(Tfr)による。Tfは定常的に見られる蛋白質である。Tfr1転写の安定化は
IRP/IRE系で制御されている。フェリチンは5'UTR領域に1個のIREを持つが、Tfr1転写はいくつかのIREを3'UTR領域
に持つ。IRPはTfr1転写でIREに結合してmRNAの安定性を高める。鉄が少ない環境ではより多くのTrf1が翻訳され、
Tfを通した鉄の取り込みが容易になる。鉄が多い環境ではIRPが不活性化されて、Trf1-mRNAの安定性が低下し、
鉄の取り込みが減少する。体内を循環する鉄はTfに結合している。Tfの両方のロブに鉄が結合すると(Diferric Tf)
この複合体はTfr1に高い親和性で結合する。そしてエンドサイトーシスを誘発して鉄が細胞に取り込まれる。
Diferric Tfは酸性のエンドソーム中で鉄原子と離れる。Fe3+はエンドソームの鉄還元酵素でFe2+へ変換される。
膜貫通蛋白質質Steap3がエンドソームの還元酵素であることが分かっている。Steap3遺伝子変異で小球性貧血になる。
Steap3は造血細胞では顕著に発現しているが、他の細胞での働きは不明である。次にFe2+はDMT1の作用で細胞質へ
移動する。DMT1は小腸の吸収上皮細胞に加えてこのエンドソームにも見られる。興味深いことにDMT1はこの鉄輸送に
必須ではない。他のトランスポーターも存在するようである。ZIPメタルトランスポーターのZIP14がその候補である。
鉄の輸送が終わるとTfとTfr1は、再び体内循環と細胞膜上へ戻される。

85 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/04(日) 12:36:29.64 ID:+zf9Zgyz.net

NTBIについて。ひどい鉄過剰になるとTfの容量を上回り血清の中ではNTBIの割合が増加する。NTBIは数種類の
非蛋白質リガントで、クエン酸が主体である。肝臓でのクエン酸第二鉄の取り込みでは肝細胞内でクエン酸
と鉄が解離する。肝細胞のNTBI取り込みはすみやかに進み、肝臓の鉄が過剰になっても減速せず、制御された
Tfによる取り込みとは異なる。その過程にはDMT1やZIP14の関与が考えられている。それ以外にもLタイプカル
シウムチャネルがNTBIの心筋細胞への取り込みを行う。カルシウムチャネル阻害剤はNTBIの心筋への取り込み
を阻害する。Lipocalin2もNTBIを輸送することが示されている。Scara5は腎臓でNTBI取り込みを行う。ただし
これらの経路が肝臓でどうなっているかは不明である。

肝臓にはヘムやヘモグロビンから鉄を受け取る能力もある。ただし通常ではこれらの経路の寄与は無視できる
ほど少ない。しかし輸血を行うとこれらのヘムやヘモグロビンからの鉄は相当な量に膨れ上がる。溶血性貧血
やマラリアでは過剰なヘムやヘモグロビンが発生する。肝臓で生成されるscavenging 蛋白であるhaptoglobin
とhemopexinはfreeヘムとヘモグロビンを急速に捕捉する。 ヘモグロビンとhemopexinはそれぞれヘモグロビン
とヘムに高い親和性で結合する。いったんhaptoglobin-ヘモグロビン結合ができると、その複合体はマクロフ
ァージに存在するCD163に結合する。hemopexin-ヘム複合体はLRP/CD91へ結合するが、LRP/CR91はマクロファー
ジと肝細胞を含む様々な細胞に見られる。それぞれの受容体に結合したのち、複合体はエンドサイトーシスで
取り込まれ、リソソームで分解される。そしてHO-1によりヘムから鉄が分離され、他の鉄と一緒に細胞内のプ
ールに合流する。

肝細胞に蓄積された鉄は細胞内のプールで保管される。ここから様々な必要に応じて鉄が使われる。おもな
保存先はフェリチンである。肝臓内のどのような種類の細胞も鉄を備蓄できるが、いわゆる肝細胞がおもな
保存場所である。ひどい鉄過剰症になると鉄はヘモシデリンにも保存される。ヘモシデリンは劣化したフェ
リチンであり、大きいferric hydroxide chainである。ヘモシデリンに貯蔵された鉄は容易に利用できない。

86 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/04(日) 12:37:42.38 ID:+zf9Zgyz.net

肝臓からの鉄の放出。細かな機序は鉄の取り込み過程に比べて解明されていないが、フェリチンからは必要
に応じて鉄が放出される。定期的な出血は肝臓の鉄を放出させることになる。ネズミの実験ではおよそ6%の
鉄が毎日肝臓から出てゆく計算になる。様々なきっかけが肝臓の鉄を放出させる。ラットの実験では赤血球
生成と全身的な鉄レベルの変動により肝臓の鉄が使われた。炎症は鉄の放出を抑制する。赤血球食作用と
RBCからの鉄放出は、肝臓のKupffer細胞からの鉄の放出に関係する。鉄を放出する最初の過程はフェリチン
からの移動である。この過程は細胞質の鉄レベル変動により自動的に行われると考えられる。FPNの発現増加
はフェリチンからの鉄放出量を増加させる。判明している範囲ではFPNが唯一の鉄の放出機構である。FPNは
マクロファージでは多く、肝細胞ではやや少なく発現している。ヘプシジンの結合がFPNを制御していること
はin vitroで明らかになっているがin vivoではまだ正確な機序は不明である。もう一つの機序はIRE/IRP系
である。マクロファージ特異的にFPNを欠損させた実験では、Kupffer細胞への鉄の蓄積が見られた。ところが
RBCには大きな影響は無く、軽い貧血症になっただけであった。この結果は難解で、なぜなら毎日必要な鉄は
マクロファージによるRBCのリサイクルでまかなわれているからである。マクロファージの代わりになる何か
が存在することを示している。肝細胞特異的なFPN欠損では肝細胞への軽い鉄の蓄積と軽い貧血が見られた。
しかしRBCのパラメータは正常なままであった。このマウスを鉄欠乏状態におくと貧血になり、RBCとヘモグロ
ビンは著しく低下した。

肝臓での鉄過剰。遺伝性ヘモクロマトーシスタイプ１から4までが存在する(この章は省略)

2次的ヘモクロマトーシスは何らかの疾病が波及して肝臓に鉄がたまる病気である。βサラセミアがその
代表であり、この場合はβグロビンの欠落による貧血が原因である。患者は頻繁な輸血が必要になり過剰
な鉄が増加してゆく。同時に赤血球生成が不完全だと、鉄の腸管吸収が促進される。
DIOS(代謝異常鉄過剰症)は新しい形の2次的ヘモクロマトーシスである。肥満, T2D, 飲酒過剰, C型肝
炎などが伴う。メタボリック病の15%で鉄過剰症が、非アルコール性脂肪肝の50%で、C型肝炎の40%で、
そしてアルコール性肝臓疾患の相当数に鉄過剰症が見られる。DIOSの根本原因はわからないが、DIOS
患者では顕著なFPN発現低下が見られる。

87 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/04(日) 12:39:15.34 ID:+zf9Zgyz.net

鉄による肝障害。肝臓への異常な鉄の蓄積は肝硬変や肝臓癌につながる。肝障害は鉄過剰だった期間と
蓄積された鉄の量に比例する。細胞では定常的な代謝に起因するROSの発生、つまりミトコンドリアや
他のオルガネラからの発生が存在する。ROSは抗酸化酵素の作用で一定の低い値に保たれている。ROSと
細胞内鉄の増加が組み合わさると、非常に高いレベルのハイドロキシラジカルが発生し様々な蛋白質や
脂質が損傷する。正確な肝繊維症の機序は不明であるが、鉄によるダメージが肝細胞死とKupffer細胞,
星細胞の活性化に関係している。また鉄過剰がインスリン抵抗性も増加させることが示された。 特に
Kupffer細胞の過活性化は肝臓で炎症のカスケード反応を引き起こす。ROS増大は肝臓でNF-κB系を活性
化し、IL-6, TNF-α, IL-1βを増加させる。この炎症の拡大が肝臓でのインスリン抵抗性を増すのである。
また肝臓癌(HCC)のリスクも増大する。ヘモクロマトーシスはHCCのリスクを100-200倍も増加させるのである。
サラセミアもHCCを著しく増加させる。まさに鉄の増加がHCCの原因とも言える。鉄キレートや鉄制限食
はマウスの癌成長を抑制した。

鉄過剰の治療。定期的な瀉血が効果的である。ただし2次的ヘモクロマトーシスでは貧血もあるのでキレート
療法が好ましい。Deferoxamine, deferiprone, deferasiroxが使える。キレータは鉄が減るだけでなく、
発病率と死亡率も減少させる。最近ではヘプシジンを標的にした治療が考えられている。マウスの実験
ではヘプシジンを増加させることで鉄過剰が改善された。ヘプシジンアナログが既に開発されており、
マウスで実績を上げている。これは経口摂取可能なペプチドである。ヘプシジン誘発剤も考えられる。
BMP6の投与がマウスで鉄過剰に効果的であった。他にもSMAD, C/EBPα, STAT3活性化剤などの可能性がある。

88 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/04(日) 12:42:19.46 ID:+zf9Zgyz.net

考察
ヘプシジンの作用を調べてみた。鉄に対するヘプシジンの作用は、グルコースに対するインスリンに似ている。
血清鉄が多いと肝臓からヘプシジンが分泌されて鉄の濃度が低下する。この濃度低下は鉄の細胞への取り込み
促進と排出抑制で行われる。鉄の吸収は肝細胞とマクロファージの寄与が大きいがFPNを発現している全ての
細胞が多少の差はあっても関係すると思う。ここでグルコースと大きく異なる点は鉄は代謝で消滅しないこと
である。だから細胞に蓄積されたのであればやがて排出する必要がある。慢性的な炎症反応はIL-6経路ヘプシ
ジンを上昇させ、鉄の排出を止めてしまう。運動すると酸欠状態になる。酸欠に対する応答としてヘプシジン
は低下し、IL-6で誘起されたヘプシジン上昇を打ち消すだろう。運動効果の一つはこれではないかと思う。

NTBIの細胞への取り込みにもDMT1などの受容体が関係していた。興味深いのは細胞内の鉄プールの飽和とは
関係なくNTBIは取り込まれることである。厳密に制御されたTf-Trf1経路とはずいぶん異なる。過剰な鉄が
存在するときNTBIは疾病の促進因子になりうる。

フェリチンが鉄で飽和するとヘモシデリンが形成される。ヘモシデリンの蓄積は鉄過剰症の表れであろう。
細胞膜透過型鉄キレータのターゲットの一つがこのヘモシデリンだろう。キレータがNTBIとTfから鉄を奪う
ことは瀉血効果と一部重なる。もっとも、RBCに体内の80%の鉄が存在しているから瀉血を上回る鉄の排泄行為は
存在しないだろう。血液5%の瀉血(250cc)で体内の鉄は4%も減少する。キレータが瀉血にない特異な効果を示すのは、
血液に出てこない鉄を捕捉する場合だろう。ヘモシデリンはその一つだろうが、生態不安定鉄とよばれる鉄の
ストックが体内のどこにどれだけあるかはまだ分からない。少なくともAβプラーク、血管アテローム、臓器に
沈着したAGEなどに存在するだろう。

ADでは脳細胞へ鉄が蓄積する(PMC3983878)。ここでもヘプシジン増加が作用していた。運動はこの効果を
一部打ち消す。貧血でないなら瀉血→システミックな鉄低下→ヘプシジン低下→ニューロンから鉄の放出、
そしておそらく脳から血清への鉄の排出も促進されるだろう。同時にTf減少、マクロファージ内の鉄も減少
するから脳への鉄の流入量も減少するだろう。鉄欠乏食もADの治療になる可能性がある。鉄摂取量が減少す
るとヘプシジンが減少して組織から鉄を動員する。ただし鉄の腸管吸収は数mg/dayであるから瀉血と比べれ
ば微々たる改善に過ぎない。

89 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/04(日) 13:52:15.37 ID:+zf9Zgyz.net

メタボに関係する肝障害の多くに鉄過剰が関係していた。T2Dは筋肉と脂肪とβ細胞の機能低下、肝炎は感染、
脂肪肝は糖質過剰、肝繊維化・肝硬変は飲酒過剰、肝臓癌はそれらの結果と考えていたが、病状を促進する
因子として鉄代謝の異常がある様子。基本的には肝細胞に鉄が蓄積することが災いとなっている。共通する
機序としては、まず肝細胞に対する過大な負荷が炎症を引き起こし、その結果ヘモシデリンが分泌されて肝臓
で鉄蓄積が進行する。一日に吸収される鉄は1-2mgしかないため、通常ならこの蓄積にはおそらく長い年月を
要する。最終的に増加した鉄は酸化ストレスを発生して肝細胞をより破壊する。膵β細胞も同じかもしれない。
加齢で体の各部に発生する"くすぶり炎症"がメタボや癌の要因といわれるのは、鉄の代謝とつながっている
可能性もある。

ちなみに瀉血するとヘプシジンが減少して鉄の腸管吸収が促進される。瀉血後に鉄分を多く摂るのは治療に
反する可能性がある。体には鉄が余っているのだから、まずそれから使わせるのが好ましい。一方で最近の
研究から日本の若年層は鉄不足になっているらしい。血液中のヘモグロビンで評価するとそうなるようだが、
これだけ定常的に肉食しても不足するのは妙である。ヘプシジンが高くなってないか心配である。

90 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/04(日) 15:49:36.30 ID:Mkb6kRE/.net

鉄が、健康面やアンチエイジングに様々な悪影響があるということは分かりました。
正直、鉄は重要な健康成分というイメージがあります。
この食品は鉄を豊富に含む〜　とか、他のミネラル同様に「鉄分をしっかりとりましょう」という風潮が感じられます。
とらない&摂取量が少なくても問題あるんですよね？　欠乏症があるんですよね？
だったら、生きていくうえで最低限の必要量をとるのが理想なんですかね？
女性は生理で定期的に血を抜いているから長生きとかどっかで見ましたが、
血を抜くことで、いくらかは鉄の害を減らせるものなのでしょうか？　
献血を定期的にするのはどうですか。　

91 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/04(日) 17:34:24.50 ID:+zf9Zgyz.net

マクロファージでのZn/Znトランスポーターの働きと貪食除去　PMID:25350745

まとめ
COPDの肺マクロファージについて。Zn欠乏はカスパーゼ3を増加させて肺組織の上皮細胞のアポトーシス
細胞を増加させた。通常だとアポトーシス細胞はマクロファージが急速に貪食除去するため、被害が周辺
に及ぶことは無い。そこでZn不足がマクロファージの活動にも影響する可能性を探った。COPD患者, 喫煙
者, 肺炎では肺胞マクロファージによる貪食除去能が低下している。COPD患者の気管支肺胞洗浄液では、
正常,喫煙者,非喫煙COPD患者よりZn濃度が減少している。洗浄液内Zn濃度はアポトーシス細胞の貪食除去
に比例しており、マクロファージの貪食除去はin vitroにおいて細胞膜透過性ZnキレータTPENで減少する
ことも判明した。Znの恒常性は膜蛋白質ZIPとZnTが担う。ZIP1ノックアウトマウスのマクロファージでは
細胞内Znの減少と貪食除去能の減少が見られ、ZIP1の重要さがわかる。さらにヒトTHP-1マクロファージ
にTPENを加えて調べると、ZIP1 mRNAレベルに変化はなかったが、代償的にZIP2発現が3倍に増加してZnレ
ベルの維持につとめていた。ヒト肺胞マクロファージではZIP1とZIP2の両方が発現しており、それぞれが
異なる挙動でZn濃度を制御して貪食除去能を維持していると考える。

考察
強いキレータ(TPEN)で必要なZnを奪うとマクロファージの機能が損なわれる例である。Fe, Cu, Znなどは
細胞に必要な金属でもあるので過不足なく制御する必要がある。細胞膜透過型キレータの一番困る副作用
はこのように必要な金属まで奪う場合があること。キレート療法のサイクルはそんな理由から行われる。
定期的に休みをもうけて必要な金属を必要な細胞へ届ける。

重症なCOPDでは血清Feに変化はなく、Cuは微増、Znは減少するらしい(PMID:14982599, PMID:26167238)。
重いCOPDはシステミックな変動を起こすほどインパクトが大きい。COPD患者の肺胞マクロファージは鉄
を多量にため込む(PMID:24789352)。トランスフェリン、フェリチン mRNAレベルも各6.9, 3.2倍に増加
している。炎症は鉄の取り込みを増加させるという基本通りになっている。

比較的弱いCuキレータであるGHKはCOPDの症状を回復させる(PMC4064320)。TGFβ活性化が経路にあるらし
い。GHKはCuを排出すほど強いキレータではない。しかし移動性を高めることがよい結果に見える。

92 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/04(日) 18:07:03.68 ID:+zf9Zgyz.net

>>90 どうもｗ
>>正直、鉄は重要な健康成分というイメージがあります。
>>この食品は鉄を豊富に含む〜　とか、他のミネラル同様に「鉄分をしっかりとりましょう」という風潮が感じられます。

鉄不足の予防ではないかと思います。蛋白質が不足する食が貧しい時代にはそうだったようです。
日本では長い間そうでした。子供の頃ソーセージが食べたくて夢をみたことがありますｗ
今では特に偏食しなければ十分な鉄が摂れます。肉を食べる＝鉄を食べる、です。

>>とらない&摂取量が少なくても問題あるんですよね？　欠乏症があるんですよね？

欠乏症があります。いろいろな症状。

>>だったら、生きていくうえで最低限の必要量をとるのが理想なんですかね？

そうです。必須かつ危険であることが最近になって分かってきました。
ただし摂取量の調整でうまくコントロールできるのは不足の場合だけと思います。
鉄断食は現実的じゃないです。要するに食事は食文化に沿った普通の食事を摂るしかないです。
日本の食文化に鉄不足はないと思います。

>>女性は生理で定期的に血を抜いているから長生きとかどっかで見ましたが、
>>血を抜くことで、いくらかは鉄の害を減らせるものなのでしょうか？　
>>献血を定期的にするのはどうですか。　

最近の研究から、瀉血で稀に血を抜くことは鉄の害を減らす強いツールであると思います。
おっしゃるように年に一度の献血がいちばん手っ取り早いです。
金をかけずに、患者も助かる、自分も助かる。

ただし、それで万全ではないはずです。
鉄の体内分布は何をやっても老化とともに変化してきます。
そこまで修正する方法をこのスレでは考えています。

93 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/04(日) 18:07:40.25 ID:UtE0OClZ.net

> Tfには2つの球状ロブ
> がありそれぞれに鉄の結合サイトがある。Fe2+は高い親和性で結合するがFe3+は結合できない。鉄以外の金属
> もTfへ結合できる。鉄とTfの結合は低pH<4.5ではおこらない。CpはCu依存型鉄酸化酵素でありFPNと結合して
> 鉄を送り出す。FPNはFe3+を輸送するがそれではTfは受け取れないため、CpがFe3+へ酸化してから渡す。
「酸化酵素」の名前はついてるけど実際には反対側のFe3+からFe2+への触媒として使われているということでしょうか。

脳と睾丸で作っている分はどうしてそこで作ってるんだろう？


ところで鉄レベルが下がると赤血球の破壊率を上げて鉄レベルを維持しようとするようですし
細胞内の鉄にも動員をかけるようですが、打ち身等外傷で内出血したものがいつまでも
アザになって残る場合は鉄過剰を疑う状況なのでしょうか？献血に行ったら急速に
アザが消えたりするのかな。

94 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/04(日) 18:59:23.05 ID:+zf9Zgyz.net

>>「酸化酵素」の名前はついてるけど実際には反対側
誤訳ですねｗ　還元酵素です

>>脳と睾丸で作っている分はどうしてそこで作ってるんだろう？
わかりませんが。。Tfは肝臓で生成されたものが循環しています。
鉄を積極的に送り出す器官では結合蛋白も自前で生成するのが合理的です。
となると、脳と睾丸は鉄を送り出す必要が高いのかも。
システムの鉄レベルから影響を受けたくない理由があるのでは？

>>アザになって残る場合は鉄過剰を疑う状況なのでしょうか？
出血はアスピリン飲んでるからじゃないですかｗ

内出血が消える過程は特別かな・・
血球やネクローシスした細胞はマクロファージが遊走して貪食するんですよね。
>>91に書いたZnの影響があるかも知れませんね。肺ではZn不足だと回復が遅いです。

95 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/04(日) 20:16:57.92 ID:+zf9Zgyz.net

テストステロンHRTはヘプシジンの転写活性を抑制 ：造血に使う鉄を増加させる　PMC3602280

まとめ
テストステロン(T)は慢性病による貧血を改善するがその仕組みは判明していない。赤血球増加は
Tの代表的な副作用であり、特に高齢で性機能の低い男性に多く見られる。マウスへのTの投与で
ヘモグロビン, 赤血球容積, 赤血球数, 赤血球ヘモグロビン含有率, 血清鉄, トランスフェリン
飽和率が大幅に増加した。Tは肝臓ヘプシジンmRNAを低下させ、腎エリスロポエチン発現を増加、
エリスロポエチン濃度を増加させた。Tによるヘプシジン低下は、造血や酸欠の影響は受けていない。
ところが肝臓特異的にヘプシジンを過剰発現するマウスでは、Tによる上記の反応が消えていた。
またTは、腎FPN発現を増加して腎の鉄を放出させた。58Feで印をつけたトランスフェリン58Feを
静脈注射すると、T投与マウスでは赤血球への58Feの取り込みが顕著に増加していることが判明
した。T投与されたマウスの血清をK562白血病細胞へ作用させると、ヘモグロビン生成が促進
された。投与されたTはARへ作用し、Smad1, Smad4の、肝ヘプシジンBMP応答エレメントへの結合
を減少させた。肝細胞の異所性ARがヘプシジン転写活性を低下させ、この効果はARアンタゴニスト
であるフルタミドで阻害された。TはヘプシジンmRNAの安定性へは影響を与えなかった。以上から
Tは鉄の赤血球への取り込みを活性化した。

考察
このような基礎的なことが最近になってようやく明らかになったとは驚きである。ヘプシジン
が発見されてよかったと思う。テストステロンは組織から鉄の放出を促進して造血を促進した。
ARアンタゴニストのフルタミドはこの作用を打ち消したので、他のARアンタゴニスト、たとえば
スピロノラクトンにもTの作用を打ち消す効果があると考えていいだろう。

鉄の恒常性から、AD治療にテストステロンはおそらくポジティブに作用する。逆にフルタミドや
スピロノラクトンはネガティブな作用を持つ可能性がある。Tは有酸素運動よりも無酸素運動で
顕著に増加するから、ウェイトトレーニングは抗ADに役立つだろう。
Tを使うなら、、、ミクロゲンか？

96 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/04(日) 20:35:29.13 ID:UtE0OClZ.net

> 出血はアスピリン飲んでるからじゃないですかｗ
いやぁ
実は紫斑でたんで休止中です
これはサイクル組んでやることなのかなあ。

それとは別に虫刺され跡とかなかなか跡が消えないんですよね。
慢性炎症が残るというのはそこで鉄が暴れてるのかと思って
EDTA　DMSOとか塗り込みますがあまり効果は感じられません。

鉄って尿中排出はあるんでしたっけ？ビタミンCかクエン酸にもっていかせられないかなあ。
小腸の上皮の剥離と一緒に排泄するという記載はありますが・・・

http://www.mhlw.go.jp/file/05-Shingikai-10901000-Kenkoukyoku-Soumuka/0000042638.pdf
尿のは全部再吸収できるのかな？
ousar.lib.okayama-u.ac.jp/file/17431/90_1015.pdf
鉄欠乏性貧血の成因に関する研究

尿中排泄もあるみたい。　再吸収を妨害する薬品があればいいんじゃないかなあ？

鉄を追い出す目的なら血球の成分献血がいいのかな？

97 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/04(日) 22:00:40.37 ID:+zf9Zgyz.net

>>96 瀉血はただの献血で十分です。一定の効果はあります。
それ以上は無理っすｗ

98 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/05(月) 19:40:29.24 ID:1LFivDkR.net

鉄の再利用は赤血球を元にするとしたらHbA1cが高いと再利用がはかどらないとかありますかね？

99 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/05(月) 20:57:33.74 ID:aJ8HgdGq.net

>>98 糖尿病で貧血になる場合があります。機序はいろいろあって必ずしも
ヘモグロビンの糖化ばかりではなく、たとえば糖尿病性腎障害から造血でき
なくなるとか、全身的な炎症-特に肝臓の炎症で血清鉄低下から貧血、高グル
コースによる溶血など、システミックな原因が強そうです。T2Dを長くわずら
うと肝臓鉄は増加してきます。上手く循環せせることができてない証拠です。

結局、HbA1c高＝糖尿病→貧血ですから、HbA1cが高いと再利用がはかどらないと言えます。

100 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/05(月) 22:21:26.28 ID:aJ8HgdGq.net

ADとBBB障害の関係　PMC3790938

考察
まだ明瞭な結論は出ていない模様。ここで言うBBB障害は、脳血管内皮細胞のタイトジャン
クションの弛みから、トランスポーターLRP-1,RAGE、GLUT-1などの異常まで含む。印象的
だったのはADではなく、脳血管障害ではBBB障害が顕著であること、脳血管障害とADは混在
すること、68Gaを用いたCT-PETではAD患者のBBBの透過性に変化が見られなかったことなど。
Aβ排出能の問題については既に掲載した(スレ8:865, 866)。これまでになかった話は脳髄
液CSFの循環が加齢で低下すること。代謝物(Aβも)の排出が遅くなる効果を持つ。この辺り
はもう少し勉強してみよう。その他, T2D, 高血圧, マクロファージ, 周皮細胞, アストロ
サイト, ApoE, 炎症, マイクログリアとの関係について。必ずしもBBBの話題ではなかった。

101 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/05(月) 22:58:04.50 ID:eXHhgpY7.net

>>92
なるほど〜。
肉類の鉄分は要注意なのですね。
献血はちゃんと効果があるということなので嬉しいです。これまで献血は未経験でしたが
さっそく行ってみようと思います。様々な健康データも教えてくれるそうですし。
ただ、年に一度というのは何か理由があるのでしょうか？
月に一度とか、もっと頻繁に血を抜いたほうが効果的のように思えるのですが。
私のような素人らにできるのはこのくらいで、もっと本格的に鉄排除をやろうとすると
専門的な知識が必要になるのでしょうね。

102 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/05(月) 23:38:36.53 ID:aJ8HgdGq.net

>>年に一度というのは何か理由があるのでしょうか？
献血は1回で最大400mLですから1回で鉄200mg程度が減らせます。
一年間の吸収量365〜730mgから考えると鉄のターンオーバーは5〜10年の
超低速です。毎年200mgも減らせば十分大きいインパクトがあります。

103 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/06(火) 20:27:25.08 ID:0QHfKs66.net

奇跡のADの人ですｗ
フェルラ酸は脳内キレート剤としてどうでしょう。
フェルラ酸は結構昔から摂っていて、BBB通過しないと思っていたけど、たまたまこれ読んでたら、フェルラ酸がBBBを通過すると書かれていました。
http://alzhima.net/anm176.pdf
細かいことは全然書かれていませんが。

104 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/06(火) 22:05:17.57 ID:JDwniWBg.net

>>101　あまり鉄を目の敵にしても何です。グルコース同様に必須なものですから。。。
減らす場合にも正常下限が目標です。

105 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/06(火) 22:36:21.77 ID:JDwniWBg.net

>>103 これはAD症の周辺事実について詳しいレポートですね。
じっくり読んで今後のこと考えてみます。

106 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/07(水) 00:07:35.26 ID:qTUNoDtG.net

Pharmacokinetics, brain distribution, release and blood-brain barrier transport of Shunaoxin pills.

まとめ
中枢神経へ作用する漢方薬Shunaoxinの成分はフェルラ酸とligustilideであり
それぞれChuanxiong (Ligusticum chuanxiong Hort, Umbelliferae) と Danggui
(Angelica sinensis radix, Umbelliferae)に含まれる。Shunaoxinを経口投与
すると、フェルラ酸は急速に吸収されBBBを容易に通過して脳へ到達した。
ligustilideも同様であった。

考察
フェルラ酸の吸収はとても早い。これは胃から吸収されているとしか思えない。
別の漢方薬の動態データから、フェルラ酸のtmaxは15分程度である。
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25975502
虚血再還流による中枢神経の炎症を抑制して神経変性を抑制した。
吸収率は正確にわからないが、40mg/kg飲んでCmaxで1.6mg/kg血清に現れるからかなり高い。
これほど脳へ直通な成分は珍しい。フェルラ酸は米ぬかにも多く含まれているらしい。
キュウリのぬか漬けは薬だったのかｗ

107 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/07(水) 00:18:35.06 ID:qTUNoDtG.net

フェルラ酸とtBHQは似ているな〜　機序に共通点がある。
Nrf2活性化剤、食品用抗酸化剤という用途も全く同じ。
ともにAGEも分解しそう。この線でも調べてみようｗ

108 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/07(水) 09:04:46.45 ID:p7cSRuxE.net

なんかよくわからんけどフェルラ酸注文してみよう・・

109 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/07(水) 16:23:34.63 ID:oU8mGizI.net

サプリで「フェルガード」とか「米ぬかの力」とかいろいろあるようですが
例によって純フェルラ酸ご注文ですか？

110 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/07(水) 16:45:24.39 ID:p7cSRuxE.net

いやあ？あんまり考えずにhttp://www.vitacost.com/source-naturals-trans-ferulic-acid
こんなのポチろうかと。
そういえばどれくらい要るんでしたっけ？

111 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/07(水) 17:21:03.37 ID:p7cSRuxE.net

https://www.bulkactives.com/ferulic-vitamin-c-e-acid-natural.html
スキンケア用の粉末も売ってるなあ、成分量的にはさっきのサプリと一緒で値段は
むしろこっちが安いか。
ヒットするのはほとんど化粧品。
少なくとも試薬で購入するよりはずっと安いな。
http://www.oryza.co.jp/pdf/japanese/%E3%83%95%E3%82%A7%E3%83%AB%E3%83%A9%E9%85%B8%E3%82%AB%E3%82%BF%E3%83%AD%E3%82%B02.2.pdf
添加物規格のどっかで売ってないかな、、

112 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/07(水) 17:32:28.59 ID:p7cSRuxE.net

>>102
たぶんですが女性の月経による鉄排出をイメージしてるのだろうと。
http://www.keiko-clinic.net/column0510.html
「月経が始まってから終わるまでの経血の量には個人差があるものです。成人女性では120〜140ml程度が平均的な月経血量。」
×１２ですから400?ってことはなく、ただこれだともともとヘモグロビン値が男性より低く、行き過ぎて貧血になってしまう場合もある
女性の数字だからこれよりは少なくてもよいだろうけど落としだころはどこだろうか？ということになりそうな気がします。

それにしても女性の場合鉄吸収効率を上げる仕掛けが何かあるんですかね？その年間鉄吸収量からすると
全く足りなくなりそうです。

113 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/07(水) 20:39:48.43 ID:qTUNoDtG.net

>>112　鉄吸収2倍以内程度で解消できる遺失ですね。男でもその程度なら大丈夫
(死なない)かも。枯渇すれば末梢からも動因されます。運がよければ不要な鉄が
減るはずですね。

114 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/07(水) 21:04:24.07 ID:qTUNoDtG.net

認知症予防としての玄米
http://genmaipower.blog.jp/archives/36508257.html

なるほど〜
フェルラ酸、γ‐オリザノール、ホモシステイン、
カルシウム、非ヘム鉄、亜鉛、マグネシウム
などが玄米の効果か。

肉に含まれるヘム鉄(高吸収率)より、非ヘム鉄(低吸収率)の方が、
適量になるように調整を受けて吸収されるためよろしいとか書いてある。
そういう話もあるか。

115 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/07(水) 21:09:24.84 ID:qTUNoDtG.net

アルツハイマー病は「３型糖尿病」
http://apital.asahi.com/article/kasama/2013070500006.html

ADは脳神経細胞の糖尿病であるそうです。患者の神経細胞のインスリン抵抗性が
高いらしい。そうなると代償的に脳髄液のグルコースが増大するんじゃないかな。
そして脳のAGE＝Aβが金属を触媒として爆発的に凝集するとか・・・

116 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/07(水) 22:02:27.47 ID:qTUNoDtG.net

>>115 チアゾリジン系がADに効果的な理由の一つはそれかな？
それならたいへん素直な機序です。

117 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/07(水) 23:10:10.42 ID:qTUNoDtG.net

Ferulic Acid: A Hope for Alzheimer’s Disease Therapy from Plants
PMC4517023

忙しいので後で読むとして、2015年の新しいレビューだからフェラル酸の効果に
ついて一望できそう。

118 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/07(水) 23:34:22.78 ID:qTUNoDtG.net

ルテイン、ペオニフロリン大量投与いったん休止。L1 900mgのみ継続。
やっぱ胴回り太るわｗ　何か理由がある。エストロゲン様作用か？

119 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/08(木) 00:37:05.91 ID:hryh2c6q.net

>>115
ええっ？？GLUT3ってインスリンの影響受けるんですか？？

120 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/08(木) 01:37:34.07 ID:Sgin3+wY.net

>>102
＞1回で鉄200mg程度が減らせる。

えっ　そんなにですか？
それは大きいですね。凄いな・・。
何故、これまで血を抜いて来なかったのだろうと後悔しています。

121 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/08(木) 10:26:22.71 ID:hryh2c6q.net

そろそろEDTA終わって1ヶ月過ぎるから献血行こうか・・

122 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/08(木) 11:44:43.28 ID:HU6ESXYj.net

運動薬：スタートラインに！
http://kaigyoi.blogspot.jp/2015/10/blog-post_5.html

↑テルミサルタンで代用可でせうか？

123 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/08(木) 12:11:13.86 ID:Ksc0xvhp.net

献血行った日は何を食べればいいんだろうな。鉄分余計吸収しようとするだろうし気を付けなきゃいけなそうだ。

そういえばミノキの2.5倍の発毛率の薬が11月から発売なるらしいですね。

124 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/08(木) 21:04:45.14 ID:tn9vH/rR.net

>>119 ちょっと調べて見てください。
脳はグルコースの30％近くを消費しているはずです。
血糖値は脳の性能指標かも。

125 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/08(木) 21:05:02.46 ID:hryh2c6q.net

発毛以外にも使えそうだな。毛が全くない肌や通常の肌では発毛しないっていうから
いろいろ使えそう。（FGF誘導かあ）
でも、ハゲが進んでたら効かないってことだよね。ミノキに対してほんとにアドバンテージあるのかな？

------------------------------------------------------------------------
不老不死（不老長寿）を目指すスレ　Part25 [転載禁止](c)2ch.net
http://wc2014.2ch.net/test/read.cgi/future/1440897751/231

231 名前：オーバーテクナナシー[sage] 投稿日：2015/10/08(木) 18:01:12.36 ID:/byJ5sRu
【朗報】 薄毛の特効薬、ついに完成か?　「ミノキシジル」の２・５倍の高い育毛効果
http://blog.livedoor.jp/goldennews/archives/51923214.html

ＳＡＮＳＨＯ、血液中の生理活性脂質に高い育毛効果を特定−ミノキシジルの２．５倍
http://www.nikkan.co.jp/news/nkx1020151007eaaf.html

126 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/08(木) 21:12:48.38 ID:HN+SWlwn.net

>>120
そう考えると「ヒルに血を吸わせる」民間療法って道具としても分量としてもなかなかお手ごろな方法かもしれませんね

127 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/08(木) 21:19:42.24 ID:hryh2c6q.net

http://www.nikkei-science.com/?p=17266
神経変性は「脳の糖尿病」?日経サイエンス2008年9月号より

「　その後間もなく，インスリンが学習と記憶に重要な役割を果たしていることがわかった。
注射や経鼻スプレーでインスリンを投与された人はすぐに，
物語の回想や記憶テストの成績が上がる。
また，学習によってもインスリン値が上がる。
空間記憶テストの課題を学習したラットは，あまり動かなかったラットと比べて，脳のインスリン値が高まった。」

経鼻！ここでもそういう使い方が出てくるのか。
嗅神経からしみ込むのかな。

ここで出てくるインスリンレセプターはGLUTとは別物なのかなあ。

128 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/08(木) 21:29:20.59 ID:hryh2c6q.net

http://www.omiseni-go.com/~omiseni-go/Image/asami-naika/pdf/tounyoubyousei_ninchishou.pdf
糖尿病性認知症

「(1) 慢性の高インスリン血症は脳細胞内へのインスリンのシグナル伝導の進行を抑制し、
脳細胞のインスリンの作用を障害して、脳細胞の糖の利用を障害します。
」
GLUTだけじゃないからかな。
ADだと糖が利用できないからケトン食でケトン体を供給するってコンセプトもあるから。

「(4) 脳で生産されたアミロイドβは体循環に流れインスリン分解酵素(ＩＤＥ)によって
消去されます。
高インスリン血症があると、この酵素はインスリンとの親和性の方がより強いので
アミロイドβの代謝が遅れます。
」
こっちはより深刻かも

「インスリン点鼻─アルツハイマー認知症では脳細胞内のインスリン作用が不足して
いますので経鼻的インスリン投与は臭神経、三叉神経の脈管流に沿って脳に短時間で
移行します。」
ホントに神経伝いにしみこむんだ。
これっていろいろと使い道がありそうな気がするなあ。

129 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/08(木) 21:33:42.86 ID:tn9vH/rR.net

http://pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/bi200268w

Aβはダマにならない。。。
百聞は一見にしかずｗ

130 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/08(木) 22:05:41.86 ID:hryh2c6q.net

これ何の生き物ですかね？上の方でネズミのAβよりヒトのAβのほうが不溶化しやすいみたいなの
訳してませんでしたか？

131 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/08(木) 22:58:35.51 ID:tn9vH/rR.net

Aβ分子の芳香族結合へ親和性の高いコンゴーレッド（染料）やフェラル酸は凝集を防ぐらしい。
あまり寄与は大きくないそうだが、Aβの芳香族結合（πスタック）に類する結合が凝集
（結晶化）を促進する可能性が指摘されてる。析出現象の一般的な常識らしい。
これはまだ出てなかったね。

132 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/08(木) 23:06:55.92 ID:tn9vH/rR.net

>>インスリン点鼻

インスリンが脳へ入るならEDTAなど簡単に入りそうです。
かといって脳から出てくる経路がない上に酵素的代謝も受けない。
つまり永久に入りっぱなし・・・
キレートした金属は実質的に消えたも同然。
つまりある意味完全なキレータですね。

133 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/08(木) 23:13:41.84 ID:tn9vH/rR.net

というようなこともないだろうｗ
脳髄液はリンパに合流しているという記述がある。
入り口はないが出口は大穴が開いてる？

134 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/08(木) 23:24:28.87 ID:tn9vH/rR.net

Chrysamine-G, a lipophilic analogue of congo red, inhibits Aβ-induced toxicity in PC12 cells
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0024320598004548
まとめ
コンゴーレッドは0.2uMでAβの凝集をストップさせ細胞死を防いだ。
考察
毒性もあるらしい。

135 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/08(木) 23:28:27.21 ID:tn9vH/rR.net

Amyloid Fibril Toxicity in Alzheimer's Disease and Diabetesa
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1749-6632.1996.tb34406.x/abstract
まとめ
コンゴーレッドには２つの効果。凝集を止める、凝集物の毒性を止める。
Aβキレータとして。
考察
イメージとしてはAβにまとわり付いて身動きできなくするんだなｗ

136 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/08(木) 23:33:44.06 ID:tn9vH/rR.net

Toxicology of tert-butylhydroquinone (TBHQ)
http://www.researchgate.net/publication/19618682_Toxicology_of_tert-butylhydroquinone_%28TBHQ%29
まとめ
tBHQは芳香族である。
考察
よってこれもAβの凝集を阻止する。

137 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/09(金) 00:36:26.39 ID:ox4ss+8x.net

瀉血、もしくは献血は鉄以外の重金属キレート作用はあるんでしょうか。
ちょっと調べた感じではキレートできるのは鉄だけって感じでしたが

138 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/09(金) 08:59:11.89 ID:A47w+9gF.net

>>132
成長ホルモン放出因子とか点鼻でしみこみそうな気が。
届くかなあ

139 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/09(金) 16:07:01.61 ID:2N+MJwIH.net

おおおお！このスレ復活してたんですね！！
2010年ごろから毎日書き込みしてたんですがしばらくは
忙しくて見えなかった。

長文さん！お元気ですか！
長文さん映画「リプリー」ご存知ですか？
1999年のアンソニミンゲラー監督でジュードロウ主演です。
26歳のジュードロウはあまりにも美しいです。
男の美貌と若さの頂点を極めてる感さえあり、見る者を釘付けにします。
15年後の今もジュードロウは、さほど老けてないと思います。

血糖値、しばらく測ってないので近々病院へ行ってきます

BY　境界型の36歳

140 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/09(金) 20:53:41.65 ID:A47w+9gF.net

ほう。
このスレの前身があったんですか

141 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/09(金) 23:03:05.01 ID:RV2tMcgP.net

>>ちょっと調べた感じではキレートできるのは鉄だけって感じでしたが
鉄(80%)ほど血液に多く含まれる金属は無いかもしれませんね。
亜鉛、銅も一部は血液に含まれますから少し影響があるでしょう。
でも体内の亜鉛は老化で減少する傾向です。ですから逆効果ですね。
それでZn, Mgはサプリで毎日摂ってます。

鉄の総量を減らす手段として瀉血は卓越してます。
でも総量より重要なのは体内での分布ではないかと思います。
通常の恒常性維持で見られる、肝臓や十二指腸の備蓄鉄を減らす効果は
あるでしょう。それ以外の臓器に沈着した鉄が減るか否かは不明瞭です。
瀉血も万能ではありませんね。

ところで体内にある鉄は4gです。亜鉛は2g、銅はわずかに80mg程度です。
マグネシウムは40g, カルシウムは1kgもあります。何をどう操作する気
なのか冷静に考えてみる必要があります。

142 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/09(金) 23:19:45.29 ID:RV2tMcgP.net

ルテインとペオニフロリン爆飲みをやめたとたん水分減少でガクッと体重減り
ました。水もたまってたんだ。グリチルリチン酸みてえだ。
peony root含有成分
paeonovicinoside (methyl salicylate 6′-α-L-arabino-pyranosyl-β-D-glucopyranoside), and also paeoniflorin, β-sitosterol, benzoic acid, and gallic acid and its methyl ester

143 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/09(金) 23:25:40.78 ID:RV2tMcgP.net

ルテインには浮腫の副作用があるんだ。
http://www.ehealthme.com/ds/lutein/water+retention
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4111857/
さすがに900mg/dayも飲むと速やかに副作用が出てもおかしくない。

144 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/10(土) 01:09:37.84 ID:kTc48eT7.net

コリアンダーが重金属を排出する力がなかなかだぞって、以前何かで読みました。

145 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/10(土) 01:48:55.28 ID:MVWXXO4h.net

>>144 キレート成分が入っているとか？
汚染として体にある金属は残らず排出したいもんです。

146 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/10(土) 02:04:25.31 ID:PwPuM/ps.net

>>9
セナとはどういう物質でしょうか
御教示のほどお願いいたします

147 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/10(土) 02:37:22.26 ID:MVWXXO4h.net

DMSO目薬その後

成分をNACとキレータに絞ったものが以外にいい結果です。

番号　　成分　　％　　期待する機序

1. Nアセチルカルノシン 3% 抗酸化剤, 抗炎症剤, クリスタリンリフォールディング促進
2. Deferiprone 1% FeとCuキレート除去(網膜血管関門透過), クリスタリンリフォールディング促進
3. GHK-Acetate 2% Cu代謝活性化, Cu-Zn-SOD活性化, クリスタリンリフォールディング促進
4. DMSO 19% 各成分の細胞膜浸透性改善, 角膜・水晶体の抗炎症作用, クリスタリンリフォールディング促進
5. ロートドライアイ目薬 75% 角膜保護膜形成, 角膜保水

成分の種類を減らしたかわりに微妙に濃度アップしました。
高濃度のわりに刺激が少なく効果の持続時間が長くなった感じがします。
遠視の進行がある程度抑制され、ピントフリーズ現象が解消してきます。
動体視力も改善。網様体へ作用している様子です。不思議なことに遠方
視力まで若干改善してきました。眼軸長のズレが元に戻るとは思えない
ので、おそらく網様体・角膜・水晶体の変化かなと思います。白内障に
ついては元々自覚症状がないので不明です。少なくとも悪化はしてない
様子です。白目の白さがクリアになる点は従来より顕著です。老化による
炎症が抑えられたのだと思います。眼精疲労が極度に減少することも従来
通り。網膜への影響は不明ですが、視野の明るさは若干改善。明暗への
応答時間も減少。明るいものを見たあとの残像も減少。

ちなみに屋外活動では必ずサングラスを使います。これもかなり効きます。

148 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/10(土) 03:03:32.85 ID:MVWXXO4h.net

>>146 センナと書いてある場合が多いです。勝手に縮めてごめんなさい。
成分はセンノシドで植物由来の下剤です。耐性がつくため使いにくい
面もありますがたまに抜けば回復し、とても便利です。

149 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/10(土) 10:15:18.90 ID:t0hdYh53.net

結局、フェルラ酸がBBB通過して鉄キレートして、ヒドロキシラジカルも減らしてくれるみたいだし、安いしで
そうなるとあえて高額の純鉄キレート剤であるDFOとかを摂るメリットは何かあるんでしょうか？

150 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/10(土) 11:10:08.79 ID:MVWXXO4h.net

Multiple Function Fluorescein Probe Performs Metal Chelation, Disaggregation,
and Modulation of Aggregated Aβ and Aβ-Cu Complex.
PMID:26332658

まとめ
インドール3カルボアルデヒド・フルオレセイン・ヒドラゾン(Fl)には脳髄液CSF内、Aβ1-40フィブリル内、
βアミロイド・リゾチーム凝集物(LA)内、ヒトアストロサイトU87MG内でAβを分解する作用がある。それ
に加えてFIはCu2+選択的に結合するが、Cu2+が存在しなくてもナノからマイクロサイズのAβ凝集物を分解し
て影響を与える。 Flの良好な選択的Cu2+キレート作用で、蛍光を発する状態で金属誘起Aβ凝集物を分解
するのみでなく、非共有結合的な作用でもAβフィブリン凝集も防ぐ。細胞内ではLAがCuキレータ効果で分解
され、βシートの多く含まれるフィブリルを分解物へと変化させる。さらにFIは脳血管関門を通過する能力
を有しており、金属誘起Aβフィブリル凝集を細胞内で防いだ。

考察
大変新しい成分でまだほとんどデータがないが、キレータ的機序でAβ凝集物を分解するみたい。インドール
3カルボアルデヒド・フルオレセイン・ヒドラゾン（indole-3-carboxaldehyde fluorescein hydrazone）
はやや特殊な分子で蛍光染料フルオレセインの仲間だろう。Cu2+に極めて選択的に作用して、他のイオン
Na+, K+, Ca2+,Cr3+, Mn2+, Fe3+, Fe2+, Co2+, Ni2+, Zn2+, Cd2+, Hg2+, Ag+とは全く反応しない(PMID:24703409)。

フルオレセイン自体は医療用染料として静注で眼底検査に使われ、アンプルの形で販売されている。ただ通常
のフルオレセインに同じ効果があるかわからない。動物実験やヒトでの治療実績からフルオレセイン自体はほ
ぼ無毒に近い。Cu2+特異的なため、Fe2+,Zn2+へも影響を与える他のキレータとは違い副作用が少ないはず。
Flは網膜神経細胞へも悪影響しない。

GHK-Cu, GHK-Acetateの働きと類似したところがある。GHKもヒト静注で無毒性が高くCOPEの治療に用いられて
いる。GHKがBBBを通過するか否かはわからない。GHKはすでに目薬として使っているのでヒト網膜にはおそらく
害がないことは献体して確認しているｗ

151 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/10(土) 11:41:12.53 ID:MVWXXO4h.net

>>結局、フェルラ酸がBBB通過して鉄キレートして、ヒドロキシラジカルも減らしてくれるみたいだ

フェルラ酸には期待してます。しかし十分な効果があることを示すデータはありません。
しかも、すでに食品由来で数100mg/dayを食べてるので、その効果で十分なAD予治療に
なっていないことが気がかりです。穀物からフェルラ酸を摂取している群ではAD発症
リスクが顕著に下がるなどの情報を探しています。それがなければ薬と言うほどの効果
はなく、最終手段として大量投与に期待することになります。

ヒトの試験結果は9ヶ月しか継続されなかった様子ですが、対ドネペジルで
顕著な改善はなかったです。試験終了近くになるとドネペジル同様に効果が
失われてゆく傾向が見えました。Aβ凝集阻害剤には改善の余地がまだ多く
残されてます。

152 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/10(土) 12:39:43.78 ID:MVWXXO4h.net

>>あえて高額の純鉄キレート剤であるDFOとかを摂るメリットは何かあるんでしょうか？

症状を叩くか(抗酸化作用)、原因を叩くか(金属触媒によるAβ凝集)の違いでしょうね。
ですから両者には相乗作用がありそうです。

153 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/10(土) 12:54:14.37 ID:MVWXXO4h.net

原因を叩くの内容ですが、、

一義的なDFOの効果は瀉血とほぼ同じでしょう。血液や肝臓から鉄を奪います。
ADへの効果は間接的なもので、鉄代謝の促進を経由したものです。これについ
てはまず瀉血してみたらどうかと思います。
二番目に推定される効果は肝機能の改善です。Aβの排泄能は肝臓にとても依存
しますので、クリアランス増加でAβ凝集を防ぐわけです。肝機能にはDFOの除鉄
が効きます。通常だと代謝されにくい鉄もDFOはある程度移動させられると思います。
三番目に期待される効果は直接脳から鉄を取り除くことです。AD脳のBBBは
かなりの高率で破損してます(全員ではない)。この場合はDFOも脳内でキレート
作用を示すわけです。不幸中の幸いか。

154 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/10(土) 14:26:49.92 ID:MVWXXO4h.net

ところで、
AD対策の鉄キレータはDeferoxamine(DFO)ではなくDeferiprone(L1)がよいと思います。
この二つはまったく違う種類のキレータです。混同しそうなので書いておきます。
DFOについては使ったことも、使う予定もありません。

155 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/10(土) 17:37:57.62 ID:MVWXXO4h.net

Aβ1-42とRAGEの相互作用はCa2+カルシニューリン経路でBBBタイトジャンクションを破壊
PMID:22745485

まとめ
ADの血管内皮細胞では、Ca恒常性の異常、BBB透過性の増大が見られる。RAGEはAβと結合して
Aβの脳内への輸送を行い、脳内でのAβ蓄積に寄与する。培養血管内皮細胞へAβ1-42を作用
させると膜透過性が亢進し、タイトジャンクション(TJ)関連蛋白ZO-1発現が増加、細胞内Ca増加、
分解酵素マトリックスメタロプロテアーゼ分泌が増加した。これに対しRAGE抗体、カルシニュ
ーリン阻害剤、MMP阻害剤などは、Aβ誘起ZO-1を打ち消した。ADモデルマウスの脳血管を観察
すると、Aβプラークが沈着した領域の毛細血管が破壊されており、そこではRAGEとMMP発現が
増加していた。つまりAβはRAGE/ZO-1経路で血管内皮細胞のタイトジャンクションを破壊する
ことが示された。

考察
ADのBBB透過性変化には論争があった。AD患者においても全ての人に変化が見られるわけでは
なく、脳血管性痴呆からADになった人に多いという見解があったが結論は出ていない。今回は
Aβが直接TJを破壊する経路が示された。興味深いことにAβプラークが沈着した部分だけTJが
破壊されており局所性がある。さらにそこではRAGEが増加してAβの吸収が亢進していた。Aβ
はさらにAβを呼び集めるのである。TJが破壊されればFe, Cuを含む輸送体やリガントも細胞
間隙短経路で進入するだろう。進入したところに巨大なAβプラークが待っているのである。

経細胞路：Transcellular route
細胞間隙短経路：Paracellular route
http://kusuri-jouhou.com/pharmacokinetics/pharmacetics.html

156 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/10(土) 17:52:12.44 ID:0U8In905.net

１）フェルラ酸がAβから鉄を引き抜くだけの力量を持つか
２）鉄と結合した状態で沈殿したりせず水に可溶のまま排出されるかどうか

> 脳髄液はリンパに合流しているという記述がある。
> 入り口はないが出口は大穴が開いてる？
ここからすみやかに排出されればそれであとはなんとかなるのかな？
その鉄の行方は気になるところ。
尿中排泄されるか、肝臓が引き受けてフェリチンに貯蔵するかしてくれれば
なんとかなるんだろうけど。

あと大事なこととして専用品よりは能力が落ちるんだろうけど
３）それを補うために「爆飲み」できるか

これを満たすようなら「安いは正義！」になるんだけどなあ。

ちなみにDFOはどう排泄されるんだろ？

157 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/10(土) 19:01:41.46 ID:MVWXXO4h.net

>>156 そもそもフェルラ酸にキレート効果ありましたか？
フェルラ酸が芳香族としてAβに親和性を示す機序とごっちゃになってませんかね。

158 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/10(土) 19:16:41.61 ID:0U8In905.net

http://www.matsumoto-trd.co.jp/product/pdf/concept/f00.pdf
「株式会社　マツモト交商　抗酸化原料」
抗酸化物質ですね。キレーターはフィチン酸の方だな（玄米）

なんか上の方（エンブリカの解説）にあるヒドロキシラジカル防御機能の部分が興味深く引っ張ってみました。
「また、一般的に抗酸化成分として知られているビタミンＣは、少量配合した
状態では抗酸化成分としてではなく、逆に酸化促進物質(PRO-OXIDANTS)
として働いてしまいます。
」うーむ。。
グラフ見ると「濃縮緑茶エキス」もけっこうプロオキシダントとしての問題を抱えてるみたいだ。
ピクノジェノールやぶどう種子抽出物にはこの問題はないらしい。

159 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/10(土) 20:06:20.55 ID:MVWXXO4h.net

Aβの機能

体内にAβは循環している。単なるゴミなら排泄して終わりのはずだが。。。

最近得た知識から推察するとCuの保持がその理由のひとつかもしれない。
Aβペプチドはメタロプロテアーゼの断片である。Cu原子が約2個が含まれている(1個はZnの場合もある)。
これを排泄するのはもったいないということだろうか？

血液のAβ基準値は数ug/mL程度だから5Lなら〜数10mg程度。www.kchnet.or.jp/patient_info/kensa-0.pdf
この値は食事などであまり変化しないらしい。PMID:26413562
Aβ分子量4000, Cu原子量63で、銅の重量％は3.1%、よって血液のAβ含有Cuは〜数0.25mg程度？
こりゃけっこう多いぜ。
脳に含まれるCuの総量はおそらく1.7mg程度。血清Aβに含まれる量の2〜4倍。
Aβは肝臓で代謝される。その時、Cuは切り離されて再利用されるんだなきっと。

それでも、肝臓で代謝を受けなかったAβの一部がRAGE受容体経由で血液から脳へ戻る理由がわからん。
処理しそこねて臓器へ戻す、みたいな機構あるか？ｗ

160 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/10(土) 20:11:52.63 ID:MVWXXO4h.net

メタロプロテアーゼ→メタロプロテイン

161 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/10(土) 22:03:46.62 ID:0U8In905.net

ヘム鉄みたいに銅回収しといてから分解がセオリーでしょうが
そういうしかけはないのかなあ。

銅って吸収システムどんなですか。
その量だとちゃんとトランスポーター使わずに漏れてきたのを
拾うだけみたいな仕掛けなのかなあ。
理由：MBMに配合される銅の量は1日分で1から2�rもあるから。
排泄に慎重なのなら吸収が極端に悪いと考えるところ。
「このサプリは銅の配合が多いから敬遠」のような論調が
あちこちのMBMスレで目立ったことあったけど実は
１ｍｇも２ｍｇも変わらなかったのかなあ？

162 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/10(土) 22:54:15.85 ID:MVWXXO4h.net

Cu代謝も調べないといけないな。。。
ADはFeだけじゃなくCu代謝とも関係が深そう。

どうも金属代謝周辺には病気の原因が集まっています。
体内の金属を正しくリセットできれば諸般の問題の半分以上解決するんじゃないかな？ｗ

GHKペプチドは人類を救うかもしれん・・・　大げさかｗ

163 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/11(日) 00:40:07.80 ID:pNyBnJxI.net

GHK溶液を鼻に垂らして逆立ちを・・・・　ｗｗ

164 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/11(日) 01:04:51.33 ID:g28Cfhss.net

DMSO目薬を点鼻してみた。NAC, L1, GHKが脳へ・・・
シュワ〜って感じだわｗ

165 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/11(日) 09:06:37.78 ID:SpuNZeRs.net

キモ〜って感じだわｗ
ここまで来るとカルトだな

166 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/11(日) 12:37:32.34 ID:g28Cfhss.net

DMSO目薬の2回目の点鼻を行った。べつに不愉快はない。
やってみると角膜ほど鼻粘膜は敏感ではなく、経鼻内視鏡用の点鼻麻酔薬の
痛さを空想してたら間違いだった。もう少し成分含有量を増やすのがいいかな。

目薬の濃度なら1回(0.1〜0.2g)に含まれるのL1とGHK-Acetateは1〜4mg。
その1/50が浸透するとしたら0.002〜0.08mg。365日繰り返すと7.3〜29mgになる。
この微量なL1とGHK-Acetateで何か変化させることができるか・・
あと10倍ほしいところ。日に2回、１回量2倍、成分濃度3倍で達成されるなｗ

167 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/11(日) 13:03:26.67 ID:g28Cfhss.net

>>ここまで来るとカルトだな

サプリ屋の宣伝や２ｃｈの他のスレに影響受けて
何かやってるほうが余ほどカルトだよ。
その辺りの情報は、虚言、妄想、誤情報、自己満足、商売目的が100%、

正しい知見は学術文献の中にある。実践はその線上にしかありえないｗ

168 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/11(日) 15:09:02.91 ID:GezkmikI.net

>>165
ネットから拾った情報を真に受けてるだけの素人お爺さんだからね。
真実は見た目が”本当に若い”人の生活様式の中に「だけ」ある。

169 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/11(日) 16:33:56.47 ID:g28Cfhss.net

>>見た目が”本当に若い”人の生活様式の中に「だけ」ある。

残念ながらこれは遺伝的要素が大きいので一面真理かな・・・ｗ
老ける顔と老けない顔には厳密なルールがあってね。
どのように生活しても福山や本木になれるとは限らない。

170 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/11(日) 17:42:35.70 ID:g28Cfhss.net

顔見せて喜んでるレベルはおもしろかったな。
普通の人が本当に老けないと社会的には困った事態になってくる。。。
親戚つきあい、近所つきあい、人事、あげくは運転免許、パスポートまでｗ

171 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/11(日) 17:45:23.98 ID:pNyBnJxI.net

なに。髪の毛脱色して白髪風にしとけば大丈夫さね。
僕の場合は毛染めをさぼるだけだが。

172 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/11(日) 17:55:13.47 ID:g28Cfhss.net

>>171 それはそれで嘘っぽくその程度ではごまかせないですねｗ
会話するのが一番スンナリ納得いただけます。

173 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/11(日) 18:10:03.60 ID:pNyBnJxI.net

まあ、年金受給年齢になって「本人か？」と疑われるような人間がだいぶ出てくるんだろうな。

174 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/11(日) 21:18:05.19 ID:g28Cfhss.net

>>173 「本人か？」と疑われるような人間がだいぶ出てくるんだろうな。
数が増えるといいんですけどね。なかなか一筋縄では行かないというのが
ここまでの結論です。まず素直に腰を上げないとｗ


点鼻薬の注し方、いくつかやってみた中でこれがベスト

まず平らな布団の上で、前かがみになり、頭頂部を布団に着けます。（横から見るとコの字風）
そのまま鼻に薬を数滴入れると、嗅部へ向けて薬が流れ落ちて行きます。
そのまましばらく辛抱して、ゆっくり上体を起こすと、鼻の穴へ薬が戻ってくるので、
ちり紙で拭いて終了です。これが今のところ最適な方法でした。

脳室へ神経がつながっているのは鼻腔の最上部にある嗅部だけです。
鼻腔全体に広がってしまう洗鼻のような状態は刺激が最大になります。

入れる前に人肌くらいに暖めておくと刺激とクシャミが減ります。
目薬と同様に浸透圧が違うと強い刺激があります。
生理食塩水にしておくことも必須です。

175 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/12(月) 10:07:04.02 ID:6CdvxH1a.net

どうやって？？
柔らかい長いスポイトのようなもの使うんですか？

176 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/12(月) 11:16:17.57 ID:s56SIzHW.net

＞老ける顔と老けない顔には厳密なルールがあってね。

いいえ、ありませんよ。


＞どのように生活しても福山や本木になれるとは限らない。

いいえ、違います。
「若く見える」事と「福山の目鼻立ちに似る」事はまったく別です。
白人は黒人の生活を真似しても黒人にはなりません。当然です。
でも若く見える人の生活を真似すれば若く見える事は多々あります。
真実は見た目が”本当に若い”人の生活様式の中に「だけ」ある。

177 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/12(月) 12:26:03.74 ID:Ng+glr51.net

>>>老ける顔と老けない顔には厳密なルールがあってね。
>>いいえ、ありませんよ。

美人年取らずといいますよね。顔の作りは年齢感を決める重要な要素でして
これは自明なんですね。美男美女の顔はどうなっているか良く観察してから
もういちど書いてくださいｗ

>>若く見える人の生活を真似すれば若く見える事は多々あります。

”若く見える”程度のことはあるでしょうねｗ
ただしココでは”若く見える”のではなく”若いままでいる”方法を論じて
います。アンチエイジング（抗老化）というものです。真似して若く見える
のはおもに衣服・ヘアスタイル・物腰・しゃべり方など外見上の付属品です。
これらは好きなようにすればいいです。

少し拡張してダイエット・スキンケア・育毛など細胞レベルへ波及する内容
についてはココでも扱ってます。もっと本質的な老化現象や疾病を重視して
ますので、美容研究はバカみたいに感じてしまい気合入ってませんがおもし
ろいとは思いますｗ　脂質代謝、糖代謝、ホルモン、金属代謝などを修正す
ると皮膚・筋肉・脂肪・関節などの構造や機能を若いまま維持できますので、
美容のマスターレギュレータを操作しているとも言えますｗ　

この辺りは誰一人理解しておらず、このスレで真実に迫ってます。

178 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/12(月) 12:28:02.31 ID:Ng+glr51.net

>>どうやって？？
上記の体勢だと目薬容器のようなもので滴下するだけで十分です。
少し奥へ差し込めると、なおいいです。

179 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/12(月) 13:32:17.66 ID:Ng+glr51.net

Low-copper diet as a preventive strategy for Alzheimer's disease
PMID:24913894

まとめ
ADやWDに共通した機序にATP7Aによる銅代謝の異常がある。ATP7Aが機能しない
あるいは低下すると、銅の胆汁への排泄が困難になる。また銅の結合蛋白である
セルロプラスミンへ銅を搭載することが困難となり、Free-Cuが血清中に増加
してくる。このFree-Cuは体の諸器官にCu蓄積を誘起する。Cu摂取量を減らす
ことが治療のひとつになる。またCuキレータを用いることで血清Cuを低下させる
ことができる。Znを多く摂取すると小腸でのCu吸収が抑制される。これらの
治療は生涯続ける必要がある。

考察
銅の吸収は必ずしも摂取量に依存しない。メタロチオネインによる負帰還作用
があるらしい。よって治療にはキレータが効果的かな。ところが脳神経細胞
では加齢でCuが減少してくるデータがある。必要なところでは不足し、細胞
間などの不要な場所でふえてしまう様子。キレータで手当たりしだい除去と、
Cu補充の両面が必要になる。また、鉄のように加齢で増加する一方では
ないので、必ずしも排泄を促す必要はない。GHKなどの運び屋がCu代謝を正
常化してCOPDでやられた細胞を治癒するのは、結合蛋白と類似したCuのトラ
フィッキングを行うためと説明されている。つまりCuを移動し正常なリガント
へ渡すだけ。Cuリガントにはamino acids, small peptides, micronutrients,
albuminがある。鉄のNTBIと同じように考えるとNCBC(non-ceruloplasmin bound
copper)になる。

まとめると、ADの治療オプションとしては、WD(ウィルソン病)の治療が参考に
なる。WDではADより急速にCuが蓄積するので割り引いて考える必要はある。
http://grj.umin.jp/grj/wilson.htm
ADには低ドーズのCuキレータの使用とCu補充がありそう。

180 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/12(月) 14:30:49.72 ID:6CdvxH1a.net

CuキレータはともかくCu補充はどうするんです？
GHKつかったとしても配達先で受領してくれるもんなんですか？

181 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/12(月) 15:16:00.76 ID:Ng+glr51.net

Cuは普通に食べればいいと思います。普通というのがポイントです。
GHKはアルブミンと同程度の親和性でCuと結合しますから
絶えずCu原子を交換しながら移動していきます。

182 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/12(月) 15:28:59.32 ID:6CdvxH1a.net

「普通に」食べた場合はトランスポーターに乗って必要部位に運ばれるからOKだ
排泄側の交通渋滞でトラブルが発生するのだから下水道にバイパス作って
出口を作ってやれば何ら問題ない。
こうですか。

ところで銅や鉄の結合したキレーターは最後どうなるのでしょう？
尿中に金属イオン抱えたまま排泄されてくれるものがあって
それが使えるのならベストでしょうけど。
特にEDTAなんか分解を全くされない水溶性薬品だから
これなんかは尿中排出でしょうが金属抱えたまま出て来れるのかなあ。

183 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/12(月) 16:16:26.75 ID:Ng+glr51.net

Metals in plasma of nonagenarians and centenarians living in a key area of longevity.
PMID: 25446984
まとめ
100寿者ほど血清Fe,Seが低い。60歳コントロールの1/2。血清CuとMgは60歳以降変化しない。
考察
体内に蓄積されたFe, Seと勘違いしないように。”血清中”つまり移動している鉄が少ない。
原因は色々考えられて、老化で血清鉄が低下する、血清鉄の低い人が長寿、など。
Cuについては60〜100歳で変化はなかったが、つねに女性が顕著に高かった。
認知症のハザード比は女性vs男性ではRR>2であるから、Cuはやはり認知症と関係するか。

184 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/12(月) 16:55:50.98 ID:Ng+glr51.net

老化で脳のCuは減少、Zn,Moはあまり変化しない　PMID:25119708
ADの老人では脳のFe増加, Cu減少が通常より顕著　PMID:25024342
Aβには生理濃度をはるかに越えるCuとFeが存在　（ref忘れた）

考察
ということで推察する。老化で年々脳神経細胞への鉄の流入が増加してくると
仮定する。仕方なく鉄排出を担う唯一のトランスポータであるフェロポ−チン
APP系は稼働率が増してくる。このとき鉄の排出にともない不可避的にCuとＡβ
が細胞外に放出される。放出されたＡβの一部はCu原子と超高速で反応して
Cu含有ダイマーを形成する。この構造は安定かつ活性が高くROSを発生しながら
自己整合的にAβを凝集させつつ増殖する。細胞間のFeも何らかの反応でこのAβ
へ取り込まれて活性化しROSを発生させる。Feの脳神経細胞への流入が止まらな
ければ細胞内部にはますますFeが増え、その一方で慢性的にCuは不足する。

まあ鉄がニューロンへ押しかける仕組みがまだわからないねｗ

185 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/12(月) 18:06:38.27 ID:Ng+glr51.net

>>184 細胞内鉄の増加はガン細胞に見られる特徴・・
ガン細胞は免疫細胞からの攻撃に耐えて生き延びるために多量の鉄をためこむ。
ガン細胞は低酸素状態でも呼吸を続けるために多くの鉄を必要とする。
低酸素誘導性因子１α(HIF−1α)はTf受容体を増加させ鉄の取り込みを促進。

苦境におちいると鉄を補充するのが細胞の基本戦略になっている。
鉄を蓄積した状態で高濃度酸素にさらすとあっという間に活性酸素が発生
して神経細胞はアポしてしまう。（健常細胞でも50%程度で死亡する）
AD患者に高濃度酸素を与えるとかなりまずい。

186 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/12(月) 19:49:22.33 ID:Ng+glr51.net

水溶性sRAGEはRAGE受容体を阻害する
http://ebn.arkray.co.jp/disciplines/glycation-stress/stress-05/
インスリンはsRAGEを増加させる
PMID:21542009

RAGEはAβの受容体で、エンドソームによりAβの脳内への取り込みを行う。
ここでsRAGEにはRAGEの阻害剤としての作用があるので、Aβの排出能を増
やすのではないかと予測できる。糖尿病で用いられるインスリン注射には
sRAGEを増加させる作用がある。つまり糖尿病の薬にADの進行をおさえる
効果が期待できる。ところがDPP4は逆にsRAGEを低下させる作用があり、
糖尿病薬のどれでも効くわけではない。他にもメトフォルミンとピオには
AD治療効果があるのは既報。

187 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/13(火) 00:18:56.39 ID:j0JzC8i/.net

>>AD患者に高濃度酸素を与えるとかなりまずい。
強度の高い有酸素運動もよくない？

188 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/13(火) 00:59:53.99 ID:O6Wj+edB.net

>>185
それだとガン患者に多量の酸素を与えれば（純酸素、与圧タンク）かなりの成果をあげられるってことにはならんのですか？
どこかナレッジベースに齟齬があるのでは？

189 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/13(火) 01:06:44.36 ID:O6Wj+edB.net

保険導入はされてるんだな。
しかし「黄金の藁」扱いか。
http://www.paci-gan.com/gan-tiryou/daitai/3137/

190 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/13(火) 07:59:38.92 ID:wqYe1ZB9.net

>>188 逆にADマウスモデルでは悪化する結果が出てます。データ少ないけどｗ

191 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/13(火) 12:21:33.47 ID:O6Wj+edB.net

その場合投入するキレーターで結果が違いそうな気がします。
EDTA鉄だとそこにいればROSを放つような気がしますが
L1鉄だとたぶん阻止できるように思われます
となるとキレートしてからの排出が早ければ結果に差は出ないかもしれませんが
そこまで甘くはないでしょうし。


ところでαリポ酸やっぱりアルカリにしてもうまく溶けません。
なにかコツがあるのかなあ。

192 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/13(火) 13:31:56.95 ID:c72NDQW3.net

低容量Pio, Spi, Tel, Asp, Met, CJC1295, GHR6, Ca/Mg, Melatonin,
Pio/17βローション, DMSO/NAC目薬, 整

前に長文さんのレスでありましたけど、それぞれなんていう薬品なのかがわからないです

ピオグリタゾン、アスピリンはなんとか…

193 ：名無し：2015/10/13(火) 13:59:54.51 ID:8iKPD/25.net

ルイボスティー

194 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/13(火) 20:02:01.20 ID:wqYe1ZB9.net

なんとなくだが老化で脳神経細胞の鉄の増える妥当そうな機序がある。
主役は酸欠。早くから思考速度が徐々に下がるのも酸欠で説明できる。

酸欠の原因は脳脊髄液の循環速度の低下。
正常では1分間に6〜12回も脳内を循環している。
これは加齢でどんどん遅くなる。
より多く酸素呼吸を行うため代償的に鉄が増える。
低酸素におかれたガン細胞と同じ反応。

この線で証拠集めてみようｗ

195 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/13(火) 20:26:16.09 ID:O6Wj+edB.net

横からごめん

順番に（）内は代表的な製剤名
ピオグリタゾン（アクトス）　スピロノラクトン（アルダクトン）　テルミサルタン（ミカルディス）　アスピリン（アスピリン）　メトフォルミン（メトグルコ）
CJC1205は成長ホルモン放出ホルモンアナログのペプチド　初見かな？？これ鼻に垂らしたら効くのかな？？
GHR6はグレリン模倣のペプチドでこれも成長ホルモン放出促進
Ca/Mg　は普通にカルマグのサプリだろう。
Melatoninもメラトニンのサプリ

ピオグリタゾンと１７βエストラジオールを溶かしたものこのスレではDMSO溶液が主流
エタノールやメタノールにも溶けるのでこれでローションも作れるメタノールはごく少量に抑える必要あり

DMSO　ジメチルスルホオキシド　結構万能薬　毒性のごく低い有機溶剤で非常に浸透性が高い。
使うなら分解物の臭いのない精製度の高いグレードを使うべきで個人輸入が必要
NAC　Nアセチルカルノシン　カルノシンの誘導体「Can-C点眼薬」　白内障予防　白内障治療
（治療までの効果があるのかはどうだろう？で、それをもっと効率的に水晶体まで送り込むべく長文さんが製剤を工夫）

196 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/13(火) 20:34:44.93 ID:O6Wj+edB.net

> 正常では1分間に6〜12回も脳内を循環している。
ポンプみたいな仕掛けがあるわけではないでしょうし
出口から陰圧で吸い出す仕掛けがうまく働かなくなってくるんですかね？
運動すれば流れはよくなりそうではありますが。

197 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/13(火) 20:53:33.33 ID:wqYe1ZB9.net

>>196 裏がまだ取れてないので・・脳髄液と細胞間液のつながりがいまひとつ。

198 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/13(火) 21:03:02.80 ID:wqYe1ZB9.net

ただし脳髄液は細胞間液の廃液とも考えられて、それが減少するということは
脳への流入(おそらくBBBで調整を受けた血清)が減ってるか、細胞間液の廃棄
速度が低下しているなどありえるハズ。酸欠といっても老化によるものはマイ
ルドに進行するので気を失ったりはしない。

199 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/13(火) 22:01:29.96 ID:c72NDQW3.net

>>195

すいませんありがとうございます！
検索してもなかなかわからなくて助かりました

過去スレも時間を見つけて追ってみます
時間が掛かりそうですが楽しそうですね

200 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/13(火) 22:01:38.88 ID:wqYe1ZB9.net

老化でラット海馬CA1のHIF-1が顕著に増加、造血エリスロポイエチンは中年まで増加し後年は減少　PMID:19779256

考察
だんだんと酸素が足りなくなっていくのかな。既に掲載したPMID:26082716で、HIF-1増加は
鉄輸送を行うTfR, 鉄取込を担うDMT1を増加させた。HIF-1は休みなく増加して細胞内の鉄を
増やそうとする。一方、エリスロポイエチンの造血作用は衰退するので赤血球は減少するのだろう。
https://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%82%A8%E3%83%AA%E3%82%B9%E3%83%AD%E3%83%9D%E3%82%A8%E3%83%81%E3%83%B3
老化で脳細胞の鉄が増えるのは適応反応の一部かもしれない。

201 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/13(火) 23:22:53.70 ID:wqYe1ZB9.net

Interactions of iron, dopamine and neuromelanin pathways in brain aging and parkinson's disease.
PMID:26455458

まとめ
ドーパミン・ノルエピネフリンニューロンでは過剰鉄をニューロメラニン(NM)錯体として隔離する。
これは老化およびPDの神経細胞で顕著である。しかし蓄積の限界ではNM錯体の毒性がトリガとなり
広範囲のマイクログリア活性化、脳神経細胞炎症へつながる。

考察
出た、リポフスチン。末梢だけでなく脳神経細胞にもいたのかｗ しかも2015年9月の最新文献。
細胞内鉄はフェリチンやリガントによる鉄プールに安全に保管されているばかりではなかった。
リポフスチンと同じなら、このように変な具合に凝り固まっている鉄はリソソームに包含されて
おり、必要な鉄代謝に寄与しない。むしろ細胞内のトラフィッキングを妨害し、フェントン反応
を起こすだけの危険なゴミである。蓄積するのはAβだけでなくニューロメラニンの場合もあると記憶。

202 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/13(火) 23:36:07.63 ID:wqYe1ZB9.net

DMSO(40%)点鼻 L1(1%), GHK-Acetate(2%), NaCl(0.9%)

慣れというのは怖いもので、既に嗅部に薬を貯めたままじっとしていられる
ようになった。DMSO目薬と似た使用感で何だか清々しいが・・・それ以上の
ものでもない。頭が疲労したときにどう感じるか何時かやってみよう。

203 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/13(火) 23:47:05.37 ID:wqYe1ZB9.net

>>過去スレも時間を見つけて追ってみます
>>時間が掛かりそうですが楽しそうですね

そのうち過去を振り返って総括しないといけないな。
定常的に使っているものもあれば、一回ポッキリ紹介で終わったものもある。

204 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/14(水) 00:46:56.75 ID:A7R0fIIk.net

金曜日から3日間ファスティングやるよ。酵素は飲むけど。たった3日でもむくみ取れて体も軽くなるし、毒素抜けて顔の色艶も良くなる。おすすめ。

205 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/14(水) 01:03:58.98 ID:RYzrIy2n.net

酵素はどうやって摂取？
胃酸が出ない範囲で摂取すればあるいは一部吸収されることもあるのかも。

普通の食事に混ぜて食っていては胃酸で失活して何の役にも立つまい。
その場合はリゾチームだろうとセラチオペプチターゼだろうとただのタンパク源だろう。

使用前使用後が比較可能なのなら部位を選んで写真をうｐしていただければ
>>204に続く人も出てくるかも。

206 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/14(水) 01:04:54.03 ID:RYzrIy2n.net

それにしてもGHKというのは売ってないな
GHK−Cuなら結構ヒットするんだが。

207 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/14(水) 01:34:34.93 ID:EBE7jDmh.net

断食って効果はあるんだろうか
医者の意見が真っ二つでわからないけど…

少食はいいと思うんだけど

208 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/14(水) 10:17:47.01 ID:EBE7jDmh.net

低出力レーザーによる脂肪溶解処理がダイエットを無用にする
http://d.hatena.ne.jp/LM-7/touch/20100214/1266161001

209 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/14(水) 10:40:25.86 ID:RYzrIy2n.net

「まず、ヒトの脂肪細胞を管内で培養し、レーザー光の照射実験を行った。照射により、
脂肪細胞の細胞膜はその丸みを帯びた形を失い、細胞内部の脂肪が細胞膜に空いた孔から外部に流出することが確認された。
その後細胞を培養すると、細胞は元の細胞膜構造を再生できることが確認された。
細胞はレーザ照射後も生きており、成長することが可能なのだ。」

ほんとだったらすごいな。リポフスチンにも応用できないかな

210 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/14(水) 12:16:57.72 ID:RYzrIy2n.net

630nmって以前にも出てきたな
メチレンブルーの励起波長か
この波長の赤色LEDは普通に売ってるな
レーザーでなきゃ駄目なんだろか？

211 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/14(水) 16:58:23.93 ID:lQtB1d3S.net

レーザー＝単一波長ということでは

212 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/14(水) 18:06:33.26 ID:RYzrIy2n.net

でも、ハゲ用の発毛レーザーもこのあたりの波長のはずだけど
赤色LED光でも半分くらいの効果があったって研究が（日本）あるよ。
どこかに貼ったんだが思い出せん。

これが手に入らないかな
https://www.youtube.com/watch?v=Ct_uVubTv58

213 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/14(水) 18:14:13.96 ID:RYzrIy2n.net

いや、こんな出力は必要ないのか
「出力が2.91mW以下のレーザーは細胞の増殖を促進する一方、高すぎる出力だと効果が得られない事が知られている。
増殖効果は照射時間を0.5分〜6分とした時に最も顕著に見られる。アルント・シュルツの法則として知られるように、
弱い刺激は生命活動を喚起し、中度の刺激は生命活動を促進し、強度の刺激は生命活動を抑制し、最強度の刺激は生命活動を中止させる。
実験室分析では、10mW出力のレーザーは100mW出力のレーザーに比べて細胞の有糸分裂に効果が見られた。」

http://www.miniinthebox.com/ja/narrow/635nm-670nm_v2985t0/laser-pointer_c4302#nohash
4から5mwのレーザーポインタならここに並んでるな。2本束ねるといいのかな

214 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/14(水) 18:25:20.91 ID:RYzrIy2n.net

見つけた！コクヨが出してる。ただし出力は低い（１ｍｗ）
https://www.kokuyo-st.co.jp/stationery/lp/light/index03.html#elp_r10

海外で探せばこの波長の高出力タイプもあるはず>>213のは650nmのばっかりだった

215 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/14(水) 20:37:05.93 ID:CGgUHGYI.net

ハゲの悩みは深刻なのですね。
たしかにココにあれこれ書けるのも、毛がある間だけと思います。
抜け始めたら回復に専念するでしょうねｗ
黒茶エキス塗ってみましたか？

216 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/14(水) 21:23:16.10 ID:CGgUHGYI.net

脳細胞間の拡散について　PMC2785730

まとめ
脳髄液(CSF)とは別に脳細胞間液(ISF)がある。ISF内の拡散で様々な物質が運ばれる。
栄養のみではなく、神経伝達物質もそうである。解剖学より灰質ニューロン細胞と最
寄の脳毛細血管との平均距離はわずかに20umである。それほど近くにあっても脳組織
に血管の占める体積は3%以下である。ISFの流れる空間をECSとよぶ。ECSは細胞間の
隙間率α,相対拡散係数λでパラメータ化される。酸欠およびADでαは増加し、正常な
老化では減少する。λは酸欠とADで増加する。ADにおけるαの増加はECSにおけるAβ
プラークの占める割合が増えることによると考えられる。ADではλも同時に増加する
ことから拡散が容易になるわけではない。

考察
脳の毛細血管の繊細さがすごい。全てのニューロンに対して20um前後の距離に配置され
ている。酸素が受動拡散で到達できる距離である。だが細胞の隙間率αは加齢で減少した。
これは徐々に酸素も栄養も運ばれにくくなるということ。老化で脳細胞数は減るはずなの
に隙間率が減少するのはなぜか・

217 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/14(水) 21:31:45.31 ID:RYzrIy2n.net

>>215
そっちはまだです。
眉毛の方はまだ日数が浅いのでうｐできるところまでいってませんが
眉頭の方へ拡張できつつあるようです。ただし眉なので産毛か眉毛か
よくわからん。まだまだ密度が薄すぎて写真撮ってもはっきりとはしないでしょう。
角部の毛は常用の◆8le3fA/ScE改（フィナステリド省略タイプ）で問題なく維持されています。

ところで額のしわを薄くする方法考案した（これもまだ日が浅いのですぐ戻るかもしれない）
のですが興味あります？

218 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/14(水) 21:50:04.70 ID:CGgUHGYI.net

睡眠は脳の老廃物を洗い流す　〜Glymphatic systemがアルツハイマー病を防ぐ
http://personalgenome.hateblo.jp/entry/2014/03/25/143000

まとめ
睡眠中はECSが増加(α増加)して脳に蓄積された老廃物、Aβなどが効率的に排出された。
睡眠の質と脳内Aβ蓄積は明確な逆相関がみられる。

考察
睡眠の質はAβ排出能の要なんだ。よく眠れる人のAβは眠れない人の1/4しか蓄積しない。
Aβ排出には、BBBのトランスポータLRP-1まで、Aβを運搬する必要がある。それにはISFの
循環がどうしても必要になる。メラトニンは睡眠の質を改善してAβ排出を促すと言えそう。
一家に一本メラトニンｗ

219 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/14(水) 22:15:29.45 ID:CGgUHGYI.net

脳髄液の大先生　PMC4326185

ケンブリッジの大先生風の人が脳髄液について講義。
難しいというか文字が多過ぎて読む気がうせたのでもう掲載。
英語ネイティブはこれだから困る。

斜め読みのまとめ
脳細胞間液(ISF)は予想外に頭の中を高速でグルグルと回っている。BBBから生じている分とそれ以外
にも出所はあるだろう。BBBから出て来るISFは成分調整され、成分に濃度勾配を生じさせISFの流れ
を作る。時に流れが変わったりもするから出所は一箇所ではないはず。Glymphaticシステムはまだ十
分説明されていないが、そういった成分を選ばないISFの排出口は存在するだろう。睡眠はISFの流れ
に影響を与えることは確か。麻酔はISFの流れを正常ではなくする。

220 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/14(水) 22:23:57.11 ID:CGgUHGYI.net

>>ところで額のしわを薄くする方法考案した（これもまだ日が浅いのですぐ戻るかもしれない）

教えて下さいｗ

221 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/14(水) 23:48:21.65 ID:b5n45XGW.net

http://irorio.jp/mayumi/20150806/250436/

寝るときはみなさん横向きで。

222 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/14(水) 23:49:58.14 ID:CGgUHGYI.net

Cefotaxime [CTX]
セフォタキシム, セフェム系(oxime型)
http://www.antibiotic-books.jp/drugs/32

PDに効くとある。詳細不明。BBB通過はいいらしい。

223 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/15(木) 00:03:38.51 ID:Vhl13UJf.net

Antidepressant medications, neuroleptics, and prominent eye movements during NREM sleep.
PMID:19151617
まとめ
SSRI系抗うつ薬はNREM睡眠を乱す。
考察
抗うつ剤(D)でもSSRIなどセロトニン取り込み阻害効果をもつものはNREM睡眠の質を下げるらしい。
Dにはコルチゾールを低下させる効果などストレス応答を緩和する効果もあるが、睡眠の質低下が
対価となる。NREM睡眠への影響が少なかったDは、benzodiazepines 良好、Mirtazapineほぼ良好、
Clonazepam and zolpidem良好だった。SSRIは代表格がフルボキサミン、パロキセチン、セルト
ラリン、エスシタロプラム、フルオキセチンなど。SSNRIもおそらく似た作用があり、シンバルタ、
ゾロフト、ベンラフェキシンなど。ADでは睡眠の質が重要なのでSSRIは併用しない方が無難かな。

224 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/15(木) 00:14:21.55 ID:Vhl13UJf.net

>>221 これはいい情報をありがとうｗ
本当みたいですね。睡眠中のAβ、タウの排出効率が上がる。
なぜそうなるかも、知りたいところです。

思いますにCSFの還流は後頭部の頭蓋骨の一角が多少動くことで促進される
情報があります。横向きは後頭部の骨を押さないのでいいのかも。

225 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/15(木) 00:15:37.34 ID:Vhl13UJf.net

ISFの流れを良くする薬も探してみましょう。
これは新しいクラスのAD治療薬かもｗ

226 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/15(木) 01:52:48.51 ID:y8+jscLP.net

横を向いて寝ると、ほうれい線ができやすいと世間では口酸っぱく言われてるらしくて、
絶対に仰向けで寝ろ　と言われました。
私は断然横向きのほうが楽に寝れるのですが、今まで我慢してきたんですよ。
Aβを減らすためには横の方がいい。心苦しいですが、私は仰向けで寝ますよ。
心苦しいというのは、私自身に申し訳ないということです。

227 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/15(木) 02:48:46.31 ID:2gAZEIVd.net

見てみると出力はレーザーだと数千〜10mwくらいまでいろいろな用途に医療で使われてる資料がありました
LEDだとレーザーではないので収束は劣りますが、こちらも高出力のLEDもありますし、こちらもいろいろと使われているみたいです

ただメカニズムがわからないみたいです
なぜなのか…
しかもいろいろな効果がいろいろな色によって

http://wired.jp/2003/11/04/ledが持つ驚異の治療効果とその謎/

可視光の皮膚アンチエイジング効果に関する基礎的研究〜DNA修復能
https://kaken.nii.ac.jp &#8250; pdf &#8250; seika
https://kaken.nii.ac.jp/pdf/2011/seika/C-19/34401/21591475seika.pdf
http://rehatora.net/光線療法の効果について/

228 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/15(木) 08:41:16.75 ID:BYk6LlrU.net

>>220
頭皮の張力が高くなってるのを利用します。
かなり痛いので麻酔を考えたほうがいいです。
たぶん1回では十分ではありません。

しわがなぜそこに入るのか？
筋肉の張力などで皮膚が水平方向に引っ張られた際
圧縮側で力が集中すると折れ込んでしわになる。
繰り返すと繊維が曲がったり切れたりして取れなくなる。
こうだと思います。

なぜ圧縮側で折れ込むほど力が集中するか？
しわが入る部分と皮下組織の結合が特に強い部分で
皮膚が滑って力を分散させることを妨害されて折れ込むように思われます。
（しわの部分としわのない部分に指をおいて皮膚を横に動かして見てください）

229 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/15(木) 08:56:42.95 ID:BYk6LlrU.net

なので、皮膚の皮下組織への結合が強すぎる部分を緩めてやれば
しわは入らなくなります。
また、頭皮は歳行くと張力が高くなるようです。頭蓋がわずかづつでも
大きくなっていくからでしょうか。毛髪周辺部の皮膚と皮下組織の強く
結合している部分を緩めることができればこれも緩和されます。
前頭部でこれを行えば額の皮膚を頭蓋の皮膚が吊り上げる形で
張力が分散されます。結果額のしわが吊り上げられ薄くなります。
ただし副作用として生え際が吊り上げられおでこが広くなるはずです。

問題は手段です。
以前カーボメットが話題になったことが在りました
その際水草用炭酸ガスボンベ（スプレー缶型の低圧タイプ）
が多量にCO2送り込むのに扱いやすいこと書き込みました。
これを使います。

まず生え際から少し入った部分に浅く炭酸ガスを横並びに
注入し頭皮を浮かせます。
ヘアバンダナ等で頭皮を頭頂部に極力集めます。
（ここで一晩インターバル置きました。根性あれば一気に行けそうです）

今度は額のしわの部分に炭酸ガスを注入します。特に結合が強い部分は
しわの線で炭酸ガスの拡散が阻止されるのが見えるはずです。
その場合そのライン沿いに上下にガスが散るようになるようにしつこく炭酸ガスを
入れていき浮かせます。ものには限度があるので無理はしないでください。
また、1回では無理があるのはこれを全部緩めることができると思えないから。

このあと引っ張って行きたいほうへ絆創膏で引っ張ります。
これで1回終わり。

230 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/15(木) 09:20:58.97 ID:BYk6LlrU.net

やった後数日はヘアバンダナ等で夜間は吊り上げておいたほうがいいでしょう
元通り再付着しては無意味ですから。　全部浮かせられるわけではないので
元に戻りやすいと思います。しわの部分は指を置いてしわに平行に動かして
再付着を妨害してみてください。

また線維を再建する必要があるのでEGFか17β塗ったらいいでしょう
注射針の出血は必ずあるので速やかにこの鉄を除去する工夫はしたほうがいいでしょう。
EDTA使うならVCが使いにくいですが。

これを数回繰り返す必要があると思いますまだ1回やったばかりです。

周囲に張力のあるしわならほかにも応用できると思います。
ゴルゴとか。

231 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/15(木) 10:47:51.01 ID:BYk6LlrU.net

>>227
e-bayで「635nm laser」検索してみてください
使えそうなのがいっぱい出てくるなあ。
> レーザーではないので収束は劣りますが
＞＞208のリンクの写真だとＣＷをスポット照射してるわけでなく
レーザーミラーで直線状にスイープして使ってますよね。
収束させてないわけです。
「10ｍｗ」がどこで10ｍｗなんだろう？レーザー光源の光出力が10ｍｗなのか
スイープした範囲に加わるレーザー光が10ｍｗ／ｃｍ２にでもなるように
調整してるのか・・・

232 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/15(木) 11:31:45.22 ID:BYk6LlrU.net

> 思いますにCSFの還流は後頭部の頭蓋骨の一角が多少動くことで促進される
> 情報があります。横向きは後頭部の骨を押さないのでいいのかも。
動く枕を・・・ｗ

233 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/15(木) 15:21:46.99 ID:2gAZEIVd.net

>>231

なるほどそうなんですね
ありがとうございます
探してみます

234 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/15(木) 19:22:21.62 ID:BYk6LlrU.net

よそで貼ったのとは違うけど出典は同じと思う
http://note.chiebukuro.yahoo.co.jp/detail/n193293
低出力レーザー育毛器を元に大阪大学の赤色ＬＥＤの育毛促進作用の研究

235 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/15(木) 20:28:46.52 ID:Vhl13UJf.net

>>228,229
やりますね。お見事。自分でリフトアップですね。
カーボメットで皮膚が移動できるなら頬も上げられませんかね？

額のシワは加齢感を強く表現すると思うんですね。
シワというより額の厚みかな・・・
そこに厚みがあると若いんです。頭蓋骨感出てくると終了ですｗ
ですからpio, 17β、まれにですがダーマでも処理してます。

236 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/15(木) 20:42:45.91 ID:Vhl13UJf.net

>>232 動く枕で思い出したのですが、運動はCSFの流れを増加させるそうです。
機序はわかりません。CSFはISFの流れと相関がありますから、おそらくAβも
排出されると思います。

ある印象深い記事に”運動、特にリズミカルな運動が、抗老化に有効”と
言われます。頭部に加速度を加えると脳が移動してCSFの流れが生じます。
リズムと関係があるかもしれません。

237 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/15(木) 20:50:45.66 ID:Vhl13UJf.net

>>235 ちなみにカーボメットを頬に激しく行うと、ガスが頬全体に回って
おたふくのようになります一時的に。このとき頬のあちらこちらでピリピリ
何かが裂けるような小さな痛みがあります。そのまま膨らみが消えるまで
なにもケアせず普通に生活すると、、、頬が少し下がります！

やり過ぎは良くないな〜と思っただけでしたが、小顔バンドのようなもので
持ち上げておけば、はたして？

238 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/15(木) 20:58:57.98 ID:Vhl13UJf.net

気のせいかも知れないが、就寝前に点鼻すると翌朝の目ざめの爽快感が向上する。

ありえる機序は、睡眠中にISFの流れが容易になり老廃物の排出が進むというなら
そこにキレータがあれば不要なFe, Cuなども効率的に排出されるだろう。目ざめの
爽快感というものは、綺麗になった脳の感覚であると思う。

239 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/15(木) 22:47:04.70 ID:Vhl13UJf.net

ラノステロールは蛋白質凝集を防ぎ白内障を回復させる　
PMID:26200341
http://www.nature.com/nature/journal/v523/n7562/fig_tab/nature14650_SF6.html

まとめ
両親媒性の小分子ラノステロール(L)は、ラノステロール合成酵素LSSにより水晶体に多く含まれている。
LSS遺伝子を欠く家族は白内障を好発することが明らかになっている。Lによる治療でクリスタリンの異常
が解消されることがin vitroと核酸を動物細胞内へ導入する実験で確認された。ウサギ白内障in vitro,
犬白内障in vivoで、Lが水晶体の透明性を改善し、白内障の症状を回復させた。

考察
白内障治療に新しい成分が見つかった。ラノステロールはwool waxに含まれる成分。Nアセチルシステイン
NACを上回る効果があるか期待される。由来からして大変安く販売されている。おもに化粧品向け。グリセリン
の代わりにも用いられる。in vitroだけど確かに効いている。。。

wool wax　ラノリン
https://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%83%A9%E3%83%8E%E3%83%AA%E3%83%B3

240 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/15(木) 23:08:53.52 ID:Vhl13UJf.net

ラノステロールの合成はコレステロール合成の上流にあるので、
スタチンと関係するかもしれない。
https://en.wikipedia.org/wiki/Lanosterol_synthase

241 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/15(木) 23:12:43.56 ID:Vhl13UJf.net

そのものズバリ書いてあったわｗ
スタチンはずっと上流からラノステロールおよびコレステロール合成を阻害する。
ということはスタチン・ユーザーに白内障が多いのか？

242 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/15(木) 23:36:39.77 ID:Vhl13UJf.net

ラノステロール合成酵素阻害剤(LSI)は白内障を悪化させるみたいです。

LSI U18666Aは白内障の水晶体膜を傷害する PMID:15102886

スタチンやばいよな〜

243 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/16(金) 00:57:23.51 ID:zlC34b8k.net

カーボメット自分でやってみたいですｗ

244 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/16(金) 03:08:49.47 ID:YfZ4FRx+.net

んで、9スレまで引っ張った成果はどうなんだ？
ビフォーアフターの写真ないと初老ジジイの戯言で終わるな

245 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/16(金) 06:32:04.75 ID:xuuW1e5j.net

特定の個人の結果でどうこう言うことじゃないよ。

246 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/16(金) 09:28:05.81 ID:OhbIx0vH.net

>>239
これ「レンズ前駆細胞」についての話ですよね。ぐぐる先生の役なので正しい名称かはわかりませんが。
成人のすでにオルガネラの消失した水晶体の内部にあるクリスタリンの凝集も改善できるものなんでしょうか？

すでに凝集しているクリスタリンを抽出して凝集を解くことができるなら僕らの水晶体の硬さもやわらげることができるかもしれませんが・・

247 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/16(金) 11:39:52.09 ID:GSBN3idI.net

来月30になるので今まで健康や見た目への努力を放棄してきた反省から何か始めようと思っているのですが、30歳からならば何を
始めるのが抗老化に最適でしょうか。氏が今30歳に戻ったら絶対こうする！というようなことがありましたら教えてほしいです。
ちなみに、お酒タバコはやりませんが、大食いです。ですが、ジムに通っていてウェイト中心にやっていて、脂肪はあまりついて
いません。肌のケアなどは一切やってないです。なので見た目はまあ年相応というか特に綺麗な要素はないです。。

248 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/16(金) 15:04:57.76 ID:OhbIx0vH.net

真っ先に毎日日焼け止めに一票！

249 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/16(金) 15:05:53.23 ID:OhbIx0vH.net

>>243
細い注射針さえ入手できればあとは何とでも

250 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/16(金) 15:06:35.37 ID:OhbIx0vH.net

こりゃすげえ！

【ﾗｳﾘﾝ酸】ココナッツオイル pt.12【非万能薬】 [転載禁止](c)2ch.net
http://wc2014.2ch.net/test/read.cgi/shapeup/1441602418/913

913 名前：名無しさん＠お腹いっぱい。[sage] 投稿日：2015/10/15(木) 21:19:26.09 ID:U7qEmSHr
身長158cm、４月開始時点で87kgもあったが、今朝測ったら68kgだった。
ココナッツオイル＋糖質制限はやっぱ最強です。ひざ痛がなくなったよ！！
大ざっぱな性格のせいで糖質も調味料に入ってるのとかは無制限に摂ってたが
（さすがにカレールーとかは遠慮した）苦手だった肉もよく食べるようになった
なんせHbA1cが7.5％→5.0％　主治医が仰天しとった　でも主食回復なんて調子に乗りません
耐糖能は回復してないのがわかっているので。

251 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/16(金) 15:55:27.68 ID:xuuW1e5j.net

>>247
まず第一に考えるべきは紫外線対策です。
紫外線が肌の老化に大きく関わっていることは、完全に明白です。
屋外で長時間を過ごすために紫外線をたっぷり浴びてきた
農業・漁業従事者の肌は、同世代の一般人と比べてシワが深く刻み込まれています。
紫外線の量は、季節やその日の天候、1日の間でも大きく変化します。
紫外線の影響を避けるために、どこまでやるか、どこで妥協するかは人それぞれです。
また、近年非常に注目されている栄養素・ビタミンＤを作る上でも紫外線は欠かせないので、
適度に浴びる必要もあります。

252 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/16(金) 16:20:29.94 ID:xQmokKOu.net

ビタミンDは食品やサプリじゃダメなん？
自分は日光ほぼ浴びない生活だけどMVMの他に鯖缶を毎日食べてる
DHA EPA 動物性タンパク源としての目的もあるけど

253 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/16(金) 17:12:30.38 ID:zlC34b8k.net

>>249

そうですかｗ
勇気を出してみようかな…研究してみます！

>>251
紫外線を週に10分くらい浴びる光線療法もありますよね
よくわかりませんが

254 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/16(金) 22:36:58.35 ID:AJGulndi.net

>>水晶体の内部にあるクリスタリンの凝集も改善できるものなんでしょうか？

内部の繊維(オルガネラの無い細胞)がどのように維持されているかは
今でも謎です。DNAが無いからもちろん蛋白合成はできませんね。
だとすると壊れれば壊れたままになります。
じっさいそうなってますね。
老化すると水晶体の中心部には硬い核が出来てきます。
これがだんだん大きくなる。核捨てちゃえばいいと思うのですがｗ


VDサプリと日光浴には、何か違いがあるように思います。
このスレでは腹だけ日光浴や、尻だけ日光浴を推奨してますｗ


>>こりゃすげえ！
変なものコピペしないで下さい・・・
悪い状態がほぼ正常に戻っただけじゃないですか。
悪い人ほど戻り幅も大きいんですｗ

255 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/16(金) 22:50:19.29 ID:AJGulndi.net

Aβ、リポフスチン、クリスタリン
この手の凝集蛋白質を一網打尽にできる成分はないかな〜


Centrophenoxine Slows Down, but Does Not Reverse, Lipofuscin Accumulation in Cultured Cells
http://online.liebertpub.com/doi/abs/10.1089/rej.1.1999.2.265
セントロフェノキシンはリポフスチンの形成を遅くするが
既にあるものを減らすことはできない。

256 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/16(金) 23:40:26.48 ID:oSvoNS8S.net

うろ覚えですが、ホスファチジルセリンってリポフスチン除去してくれませんでしたっけ。

257 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/17(土) 00:17:31.14 ID:ZqV9bbhj.net

> >>こりゃすげえ！
> 変なものコピペしないで下さい・・・
> 悪い状態がほぼ正常に戻っただけじゃないですか。
> 悪い人ほど戻り幅も大きいんですｗ
いや、そのHba1c一応健康体の我々よりいいところまで一気に吹っ飛ばしてるじゃないですか。
かなり病的な状態からそこまで持っていけるんだから大したもの
半年間での成果ならやはり「こりゃすげぇ」だと思いますがね。ケトン食から
普通のレベルの糖質制限食にどうやって持っていくのかが大問題なんでしょうが。

258 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/17(土) 00:37:08.13 ID:cAlvVhf7.net

Lipofuscin: mechanisms of age-related accumulation and influence on cell function
Free Radical Biology and Medicine Volume 33, Issue 5, 1 September 2002, Pages 611&#8211;619

まとめ
体細胞に蓄積するリポフスチンは老化の目安と考えられており、長寿と負の相関がある。
リポフスチンはリソソーム内部に存在し、高分子繊維を形成し、鉄によって触媒される
酸化反応による架橋構造を持つ蛋白質である。リソソーム内では加水分解することができ
ないうえにエクソサイトーシスで細胞外に排出することもできないため、非分裂細胞に蓄
積するのは仕方なく、その一方で増殖する細胞では分裂のたびに薄められてゆく。リポフ
スチンの蓄積速度は実験的には制御可能である。培養細胞においては高酸素濃度40%や鉄を
加えることで蓄積を加速することができ、その一方で低酸素濃度8%・抗酸化剤・鉄キレータ
で減速させることが可能である。リポフスチンは蛍光性を示し、可視光領域でリソソームの
光感受性が高まることから、網膜の加齢症状に深く関与する。リポフスチン内の鉄はリソソ
ームの酸化ストレスを増加させ、その安定性を低下させ、リソソームの崩壊と内容物放出に
よるアポトーシスを誘発する。リポフスチン蓄積はオートファジーの能力を下げる。なぜな
らリソソームの分解酵素をリポフスチンが吸収・消費してしまうからである。そして細胞内
のターンオーバーを低下させる。すなわちこれまで思われてきた以上にポフスチンは細胞老
化に直接的な影響を持つと考えられる。

考察
2002年だからリポフスチンねたとしてはそんなに古くない。ここでも鉄のキレータに言及
されている。Aβ、リポフスチン、クリスタリンの全てに、鉄キレータは抑制効果がある。
でも、純粋な鉄のキレータはない。Cu, Znなど、他の金属もかなり除去する。どの金属が
一番効果的な要素だったかは目を細めて見る必要がある。抗酸化剤にも効果があるとのこ
とで、少し考えて見ようかなと思う。リポフスチンへ直接作用する抗酸化剤は何が一番か？
細胞膜透過性が高いもの、小分子で親油性のある成分だろう。MitoQなどのミトコンドリア
浸透型の抗酸化剤がそのまま使えるかも知れない。鉄によるリソソームの崩壊で起こるアポ
は、細胞間に多量の鉄をばらまくだろう。よってEDTAなどの細胞間キレータにも一定の効果
はあるだろう。Deferiproneのように小分子、親油性、細胞膜透過性のあるキレータはさらに
効果的だろう。心筋、脳神経細胞、末梢神経細胞、網膜細胞などターンオーバーが遅い細胞
への継続的な鉄蓄積を考えると、鉄キレータは一気にたくさん飲むよりも、気長に少しずつ
飲むことが鉄の恒常性を損なわない良い方法ではないかと思う。

259 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/17(土) 01:11:19.30 ID:cAlvVhf7.net

>>257 書いてあることを全部信用するのはいかがなものかと思いますね。
A1Cが7.5から5.0は医者でなくても目が白黒します。でも現在のBMIは27
ですと。6月前は35でした。運動については記載なし。CRの程度も記載
なし。しかもケトン体補充してる。19kgの体重はどこへ消えたんですかね。

260 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/17(土) 04:58:15.90 ID:l2vUKQBh.net

確かに、もう少し具体的に情報を記載してほしいところですね。
匿名掲示板で何をどの程度書くかなど、あくまで各々の自由ですが・・。
ただ、匿名さんの個人的な報告を、読み手が客観的に冷静に判断しようとすれば、
信憑性・説得力を持たせるためにそれなりの情報量が必要になってくると思います。

261 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/17(土) 08:55:59.53 ID:ZqV9bbhj.net

>>259
カロリーを変更せずケトン食に変えたら、これはかなりの代謝ロスが出ます。
アセトンは使えないしβアミノ酪酸は腎臓からこぼれてしまいます。
それだけでもかなりの体重減になると思いますがねえ。
ダイエット板で糖質制限がひとつのブームになったのはそのあたりも関与すると思うのですが。

262 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/17(土) 09:04:31.12 ID:ZqV9bbhj.net

ケトン食にも諸説あって代謝がまったく異なってくるのだから通常のカロリー計算は意味を成さない
だから計算しないなんて手法もあるようです。
あのスレではカロリーも計算してと言う無難な手法がとられているので腰をすえてかかっている人は
カロリーや蛋白は極端に落とさないようにやってるはずです。繰り返し話題にのぼってる部分なので。

263 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/17(土) 09:10:28.76 ID:ZqV9bbhj.net

> 抗酸化剤にも効果があるとのこ
> とで、少し考えて見ようかなと思う。リポフスチンへ直接作用する抗酸化剤は何が一番か？
> 細胞膜透過性が高いもの、小分子で親油性のある成分だろう。
ポリフェノールはこの点どうなのでしょう？ピクノジェノールみたいな高級品でなければ
安価に多量に使えますが。

264 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/17(土) 10:24:14.25 ID:2ZAF5+Lz.net

昔から定評のある真向法という健康柔軟体操があるのだが、あれは脳脊髄液の循環だったと考えるとガッテンがつく。

265 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/17(土) 12:39:39.81 ID:cAlvVhf7.net

フェリチンによる脂質過酸化、リソソームの破れ、そしてマクロオートファジーによる
リソソームの安定化についてプライマリ肝細胞の培養細胞にて検討　PMID:25532933

まとめ
血清フェリチン増加はいくつもの病状を伴い、(細胞)成長抑制作用が報告されている。
肝細胞から分泌されるイソフェリチンが細胞毒性を有することはすでに報告したが、
それは鉄と酸化ストレスに依存するアポトーシスを誘起する。今回はある種のフェリ
チンがエンドソームのクラスタリングを促進し、巨大エンドソームを形成しつつエン
ドソーム膜透過性(LMP)が増加する現象をプライマリ肝細胞で調べた。フェリチンは
脂質過酸化物(HNE)による蛋白質変性を促進し、その変性蛋白質は顕著な凝集性を示した。
フェリチンが存在する状態で酸化促進剤を投与するとGSHが急減しGSH/GSSG比が減少した。
さらに、フェリチンはマクロオートファジーを亢進させ、HNEによる蛋白質変性を抑制し、
そのマクロオートファジーは鉄キレータ投与で消滅した。マクロオートファジー阻害剤
3-methyladenineは、フェリチンの細胞毒性を時間・用量依存的に顕著に強め、マクロオ
ートファジーのフェリチン・エンドサイトーシスへの細胞応答に多大な影響を与えている
ことがわかる。さらに、プロテアーゼ阻害剤ロイペプチンにより、リソソームでの加水
分解能、フェリチンの細胞毒性、リソソームの脆弱性が顕著に悪化した。反対にEGFは
フェリチンによる細胞死を抑制し、フェリチンによるLMP亢進を低下させた。まとめると、
フェリチン・エンドソームによるHNE誘起変性蛋白質の蓄積・リソソームの機能低下・マ
クロオートファジーの亢進が、リソソームの安定性を低下させ、プライマリ肝細胞の生死
に関係しており、これらが抗酸化剤・損傷回復・EGFなどで抑制されることで、肝細胞は
細胞死を免れていると考えられる。

考察
フェリチンはおもに細胞内の鉄貯蔵に使われている。だが血清にも微量漏れてきており、
貯蔵鉄と相関がある。漏れたフェリチンのなかでもイソフェリチンには特に強い細胞毒性
があった。そしてここでも鉄キレータが毒性を消してくれることがわかった。別の資料に
血清フェリチンは、

”臨床的に貯蔵鉄の増加、肝炎などの細胞壊死、急性および慢性炎症で増加し、鉄欠乏で減
少する。”http://www.city.fukuoka.med.or.jp/kensa/ensinbunri/enshin_5_x.pdf

と書いてある。本来ならゼロであるべきところだが、やむなく細胞内のフェリチンを捨てる
場面で増加するようにみえる。さらに、正常なフェリチンが細胞内にあっても、ある程度の
悪影響をするのではないか？リソソームの細胞膜透過性が低下すれば、消化物に含まれる鉄
のフェントン反応が促進されるだろう。その結果がリポフスチン増加であり、Aβの蓄積かも。

266 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/17(土) 13:13:25.55 ID:cAlvVhf7.net

老化とボケ
さまざまな事実があった。きっかけからまとめるとこんなシナリオはどうか。。。

成長
→脳の完成→加齢→脳細胞間コンダクタンス低下→ISF・CSF循環低下→Aβ排出能低下
→神経細胞の酸欠増加→ミトコンドリア呼吸鎖強化→鉄の取り込み増加→貯蔵フェリチン増加
→ROSの発生増加→オートファジー増加→APP鉄の排出増加→APP銅の排出増加→Aβ形成促進
→AβによるROSの発生増加→睡眠の質低下→脳神経細胞アポ・鉄放出→細胞間鉄銅さらに増加
→脳細胞間コンダクタンスさらに低下→Aβ排出能さらに低下→ボケ・AD発症　

単なる仮説に過ぎないが、この説だとボケの根本原因は”脳細胞間コンダクタンスの低下”となる。
頭の悪さを"血の巡りが悪い"という。正確には"ISFの巡りが悪い"となるのか。
脳をモミモミすると少しはマシになるかも。それは無理なのでバイブレータ当てたろか？ｗ
飛んだり跳ねたりしても効果あるかな。

”真向法という健康柔軟体操”は神かもしれないｗ

267 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/17(土) 13:51:44.61 ID:cAlvVhf7.net

>>266 ”オートファジー増加”は”オートファゴソーム・リソソーム系亢進”の間違いだ。

268 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/17(土) 16:32:34.15 ID:cAlvVhf7.net

マーカー分子による肝幹／前駆細胞の性状解析
http://www.jbsoc.or.jp/old/event/magazine/pdf/84-08-03.pdf
考察
肝臓に肝幹細胞が存在するか否かは今でも謎である。オバール細胞がそれらしい
といわれている。ところが通常の肝細胞も必要になると分裂し、胆管へ分化した
り、まるで幹細胞のような振舞をする。これほどまでに増殖能に富むのであれば
肝臓は老化しないんじゃないか？と思ったりする。それでも死因の上位に肝臓病
があるのがふしぎだわｗ　細胞レベルでは不死身でもシステミックには壊れるよ
うに思える。

269 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/17(土) 17:13:28.75 ID:cAlvVhf7.net

AUTEN-67, an autophagy-enhancing drug candidate with potent antiaging and neuroprotective effects.
PMID:26312549

まとめ
オートファジー促進剤AUTEN67を開発した。動物モデルADに改善効果を確認。

考察
オートファジー促進剤はすでにあったよな。クロニジン。

スレ４
898 ：長文：2014/11/24(月) 09:05:39.71 ID:AA2U/w7Y
白内障予治療に使えそうな水晶体細胞オートファジー促進剤について調べたまとめ

長いので本文割愛した。何が違うんだろうか？
さらにADの症状はオートファジーで分解できない蛋白質から生じる。
単なる促進剤が救世主になるとも思えません。

270 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/17(土) 17:16:12.32 ID:2ZAF5+Lz.net

ちなみに、真向法を習ったときにくどく言われたのが背中、首筋を曲げてはいけない。
まっすぐのままで呼吸と合わせて倒すよう言われる。
単なる柔軟体操であれば、背中は曲げてもいいはず。
実際ネットで出回っている動画は、やっている人が柔軟体操と考えている節が多いせいか背中を曲げている物が多いｗ
実際やってみると、背中を曲げずに上半身を前傾させると、仙骨のあたりが引っ張られる感じがある。
背中を曲げてしまうとその感覚はない。これが骨髄液の循環に大きく関わっている気がする。

271 ：247：2015/10/17(土) 17:42:00.65 ID:OcZv8Rca.net

ありがとうございます。紫外線対策が一番重要、ということですね。恥ずかしながら日焼け止めは人生で一度も塗ったことがない
ので早速明日から始めようと思います。冬であっても塗った方がいいんですよね？
他にも何か始められることがありましたら、お暇なときにでも教えてください。。

272 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/17(土) 18:19:40.96 ID:cAlvVhf7.net

Can-C白内障目薬のオヤジが久しぶりに出てきました。マーク・バビザエフ博士2015年1月　PMID:26084629
目薬販売促進が目的なのは一目瞭然なのですがｗ新しい点は、
1.Nアセチルシステイン（NAC)に水晶体上皮細胞のテロメア短縮を抑制する効果がある
2.NACは目から視床下部まで到達して神経へ作用する
です。目薬は従来と変わらない、1% N-acetylcarnosine lubricant eye dropsです。
新しい効果を見つけたということです。NACの抗酸化作用でテロメア短縮が抑制されるのは
一般論としては正しいように思います。他にもそのような報告を見た記憶があります。

個人的な印象では、純正品Can-Cの効果は、自作したDMSO NAC 2-4%目薬に比べると一桁以上弱く
感じます。Can-Cで目元が軽くなる持続時間は精々10分程度ですが、DMSO版なら数時間持ちます。
おそらく角膜を通過して進入するNACの量が桁で違うためと思います。NACの半減期が十分長いな
ら視神経あるいはCSF経由で脳へ到達する可能性はありそうです。CSFは視神経の周囲も循環して
おり、網膜のすぐ裏側まで来ていますので。点鼻で脳へ届く、点眼で脳へ届く、どちらも似た話です。
まあ、いずれの経路も効率が悪そうです・・

273 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/17(土) 18:50:50.13 ID:cAlvVhf7.net

低用量フルバスタチンとバルサルタンのコンビネーションには血管老化抑制に新しい効果がある
A low-dose combination of fluvastatin and valsartan: a new "drug" and a new approach for decreasing the arterial age.
PMID:25821790
まとめ
古くから用いられているフルバスタチンとバルサルタンを低用量で組み合わせて飲むと
血管老化効果が得られた。指標FMD, PWV, β-stiffnessで評価。そして連続して飲むの
ではなく短いオンサイクルで長期間効果が続く。
考察
論文はちょっと怪しい雰囲気。でも薬は安全なものばかりでドーズも低い。
効果は1月以下の短期間で得られるらしい。ためしにやってみていいかなｗ　
血圧でもモニターしよう。

血管の老化は他の全ての老化を加速すると思う。ADと関係深いBBBも血管の構造であり動脈硬化を
起こす。そこまで行かなくても酸素供給能力は間違いなく下がるだろう。脳梗塞はADへつながる。
美容目的も同じ。皮膚の状態は血流でほぼ決まってしまう。皮膚の状態と、血管内皮の状態は相似
である。このカルマからは逃れられない。この程度の薬で改善するなら、たとえ数％でもありがたい。

274 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/17(土) 19:03:44.19 ID:cAlvVhf7.net

>>270 真向法体操、コレですね？
http://www.makkoho.or.jp/shiru/about3.html
背筋を伸ばした状態のストレッチ体操。おもしろそう。

275 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/17(土) 19:05:50.55 ID:2ZAF5+Lz.net

APP鉄って何ですか？

276 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/17(土) 19:25:03.39 ID:cAlvVhf7.net

>>275 かなり端折っちゃってゴメン

APPは膜貫通蛋白質ですが、別の鉄輸送トランスポーターに作用して
細胞内の鉄を細胞外へ排出する役割があります。女房役みたいなｗ
ですからAPP発現と鉄排出は同時に起こるという意味です。

そのAPPが不要になった時に、酵素で分解された断片がAβモノマーです。

APP銅も上の説明と似ています。APPはCuを含有する蛋白質です。
APPが分解されると自動的にCuも細胞外へ出てくるという意味です。

277 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/17(土) 21:02:54.39 ID:cAlvVhf7.net

脳細胞間液(ISF)の流れを増やす　H1受容体阻害剤
https://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%83%92%E3%82%B9%E3%82%BF%E3%83%9F%E3%83%B3%E5%8F%97%E5%AE%B9%E4%BD%93

考察
脳のISF低下が最終的にはADにつながるなら、ISFの流れをスムーズにする薬はADの予防薬あるいは治療薬に
なるのではないかと仮定する。H1受容体阻害剤はそんな役割を持ちそうである。血管拡張や血管透過性亢進
鎮静作用を示し、中枢神経系へ移行しやすい、つまりBBBを容易に通過する。胃薬のH2ブロッカーとは親戚で
あるが異なる受容体である。すでに販売されている医薬品は、
1.ジフェンヒドラミン
2.クロルフェニラミン
3.フェキソフェナジン
4.プロメタジン
5.ケトチフェン
がある。願ったような効果が出るか分からないが、ジフェンヒドラミン・クロルフェニラミンなんか市販薬
であり抗アレルギー剤睡眠導入剤として何処でも手に入る。こんな簡単な薬でADが予治療ができたらすごい。

ところがどうも実践上は逆効果で、最近の研究によると、
抗コリン効果の副作用でむしろADのリスクを増大させてしまうらしい。。。
「ベナ」や「ドリエル」にも含まれる抗コリン薬で認知症リスクが増大することが明らかに
https://minacolor.com/articles/show/969

抗コリン作用のない、選択的H1受容体阻害剤はないのかな・・・

そこで選択的H1受容体阻害剤調べて見るとありそうな感じ。
http://ameblo.jp/ph-chi-mama/entry-10934783801.html
しかしいずれの薬も副作用には眠気（抗コリン作用）が含まれている。
程度の問題かもしれない。
もっと調べてみよう。

278 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/17(土) 21:19:21.89 ID:2ZAF5+Lz.net

>>274　そうです。それです。
明治の終わり後からある健康体操で、するのはなぜか寝る前か起床時とされているので、布団の上でいつもしています。
3分で終わるお手軽さ。簡単すぎるので、これで儲けるのも難しいにも関わらず、数ある健康体操が生まれては廃れる中、今まで生き残ってきたというのには理由があるんじゃないかなと思います。

279 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/17(土) 21:36:47.25 ID:cAlvVhf7.net

第三世代　H1受容体拮抗薬　フェキソフェナジン　ロラタジン
https://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%83%95%E3%82%A7%E3%82%AD%E3%82%BD%E3%83%95%E3%82%A7%E3%83%8A%E3%82%B8%E3%83%B3
https://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%83%AD%E3%83%A9%E3%82%BF%E3%82%B8%E3%83%B3

眠くならない。これか？

280 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/17(土) 21:52:57.12 ID:XuQPpX7z.net

アルツハイマー病、原因は真菌感染？患者の脳に痕跡
http://www.afpbb.com/articles/-/3063366

281 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/17(土) 22:03:30.78 ID:cAlvVhf7.net

H1受容体アンタゴニストによる覚醒効果
Stimulating effects of H1-antagonists.　PMID:16842173
まとめ
一般的にはヒスタミン受容体拮抗薬は眠くなるといわれるが、terfenadine, ebastine, fexofenadine,
desloratadineなどのヒスタミン受容体拮抗薬ではむしろ覚醒効果が見られる。その機序は明らかになって
いまいものの、ドーパミンやGABA神経伝達物質と関係する、あるいはH3ヒスタミン受容体へ作用するなどの
可能性が想定される。
考察
ISFについては全く情報がないけど、覚醒方向なら酸欠からは遠ざかっている可能性が残されている。

282 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/17(土) 22:27:42.66 ID:cAlvVhf7.net

ヒトへのH1受容体拮抗薬フェキソフェナジンによる神経生理学的作用
A combined neurophysiological and behavioural study into the stimulating effects of fexofenadine on performance.
PMID: 16174671
まとめ
抗ヒスタミン薬には鎮静効果があるといわれる。しかしフェキソフェナジンでは逆にマイルドな覚醒効果が
見られる。そこで16人の健康な有志に180mgまたは360mgのフェキソフェナジンを飲んでもらい、注意力試験
(DAT), 持続力試験(CPT), 俊敏性試験(MCRT)を行ってもらった。またDAT, CPT試験では事象関連脳電位(ERP)
の測定も行った。DAT試験についてはプラセボとの有意差は見られなかった。P1, P3遅延時間で見るとフェキ
ソフェナジン投与で有意に判断能力が早まっていることがわかった。CPTおよびERP試験では有意さが見られ
なかった。MCRT試験ではフェキソフェナジン投与で俊敏さが顕著に改善していた。ただしこれらの中枢神経
系への作用は小さいため、行動性試験に変化が現れるほどではなかった。
考察
健常者では、詳細に見ると分かる程度の小さな改善だった。他は変わらないが頭の回転が微妙に速くなるの
である。謎の改善・・・脳への酸素供給について何も情報はないがフェキソフェナジンいい感じがしてきた。

283 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/17(土) 23:05:14.93 ID:cAlvVhf7.net

PMID:15286093　120mgフェキソフェナジンは他のH1受容体拮抗薬とことなり、鎮静効果はなく睡眠にも影響を与えなかった。
PMID:20128420 120mgフェキソフェナジンには顕著な抗炎症作用、鼻炎の浮腫抑制、鼻水抑制が見られた。
フェキソフェナジン塩酸を用いる1463人に、これまでに痴呆やADの過剰な増加は見られていない。
http://www.ehealthme.com/ds/fexofenadine+hydrochloride/dementia+alzheimer's+type

考察
まあ痴呆やADを増やす副作用は今のところない様子。抗炎症作用で浮腫を改善するのは細胞の膨潤を抑制する
ことも意味する。日本人の試験においても鎮静効果は全く見られていない。

284 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/17(土) 23:08:45.59 ID:cAlvVhf7.net

フェキソフェナジンをAD治療に用いる研究はおそらくまだ行われていない感じ。
脳の酸欠→鉄増加の仮定には、誰も賛同しない、あるいは気づいてないみたいｗ　
試験データが得られないのは残念。

285 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/17(土) 23:21:15.75 ID:s4b1A3Jv.net

ヨソで言わんとい亭〜ココだけの話が聞ける秘料亭〜 2015年10月15日

www.youtube.com/watch?v=bZSLrJc7JKo

整形モンスターSP

286 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/18(日) 04:14:26.90 ID:Hvlr5H+q.net

>>280
水虫ある人はアルツになりやすいとかあるんだろうかw

287 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/18(日) 12:32:13.95 ID:GFlXkIzi.net

フルドロコルチゾンでAPQ4を活性化し、脳ISFと酸素供給量を改善、脳の鉄蓄積をストップできるか？

Physiological Roles of Aquaporin-4 in Brain
PMC3858210
まとめ
BBB, アストロサイトの水分および酸素の透過は細胞膜貫通蛋白質aquaporin-4（AQP4)で行われる。
AQP4は細胞外空間の大きさ、ポタシウムの蓄積、CSFの循環速度、ISFの再吸収、細胞間老廃物の
排出能、神経細胞炎症、浸透圧受容、細胞の移動、Ca+シングナルを制御する。また脳だけでなく
網膜系、内耳系、嗅覚器系にも作用する。脳では毛細血管内皮細胞上とアストロサイトに広く分布
し、脳毛細血管からの水分と酸素取り込みを制御している。AQP-4欠損マウスでは脳毛細血管から
神経組織への酸素拡散が著しく低下することが判明している。

In vivo NADH fluorescence imaging indicates effect of aquaporin-4 deletion on oxygen microdistribution in cortical spreading depression
PMC3705443
まとめ
AQP4欠損マウスでは皮質拡延性抑制によりNADHが増加した。これは組織の酸欠をあらわし、毛細血管から
少し離れた領域で起こる。血管から離れた細胞での酸素供給が減少する結果、K+イオンの取り込み減少と
酸素消費量の増大が見られた。

The neuroretina is a novel mineralocorticoid target: aldosterone up-regulates ion and water channels in M&amp;#252;ller glial cells
PMID:20466875
まとめ
MRアゴニストはaquaporin-4を増加させた。GRアゴニストにその効果は無かった。網膜の浮腫抑制に効果があった。

MRアゴニスト　フルドロコルチゾン酢酸エステル　用法用量
ステロイドホルモンの一種です。とくに塩類代謝作用が強く、体の塩分（ナトリウム分）を増やし血圧を上げる性質があります。
http://www.interq.or.jp/ox/dwm/se/se24/se2452003.html
フルドロコルチゾンの半減期は約7時間です
http://www.info.pmda.go.jp/downfiles/ph/PDF/112268_2452003F1035_2_01.pdf

考察
脳のISFの流れをコントロールしている大元と思われる機構を見つけた。アクアポリン4という膜貫通
蛋白質である。おもな仕事は血管から水分を取り込むこと。2.8オングストロームの小さな穴が開閉し
H2Oを選択的に輸送する。ただし酸素O2の拡散もこの穴を経由して著しく増加する。さらにより遠くへ
体液を循環させ、酸素を届けるために、AQP4は細胞間隙間の拡張やISFの再吸収も行う。

AQP4発現は内分泌されるコルチゾールによって増加する。コルチゾールには日内変動があり、夜間就寝
前に最低値を示す。そして起床数時間前から上昇を始めて、起床直後に最大値を示す。その後は日中は
高い値を維持したまま、夜へ向けて徐々に低下してゆく。AQP4の発現もこの周期に沿った変動をしてい
ると思われる。つまり日中活動中には血圧を上昇させるとともに、血管から脳への水分の流れを増加さ
せ酸素供給量を増やす。老化するとコルチゾールの日内変動が小さく低くなり常に意識がハッキリしな
くなる。これが加齢による認知力低下の一つの原因でもある。酸欠気味なまま脳細胞を駆使すれば呼吸
機能の強化が促進されるだろう。これが鉄の増加の第一歩かも知れない。また夜間はコルチゾールが十
分に下がらずNREM睡眠が浅く短くなってくる。そのためAβの排出能と鉄の排出能が低下してしまう。
実は眠っている間には特別な機序でAβだけでなく不要な鉄も主にFree F3+の形で排出されているのであ
る。これらが滞ると脳細胞間にAβとFeが蓄積する状況に近づく。

合成コルチゾール・フルドロコルチゾンもこの日内変動を補強するように使う方法が考えられる。起床時
に一回服用して夜は飲まない。半減期は7時間なので自然な減衰特性に近い。血圧が上がるのでまずそれが
ネックになるように思う。

288 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/18(日) 15:02:44.79 ID:GFlXkIzi.net

CSFのコルチゾール濃度と痴呆およびADの関係
PMID:25435336
まとめ
正常、痴呆、ADの患者について早朝のCSFコルチゾールレベルを調べたところ、ADでは正常よりも
高値を示した。また高コルチゾールほどその後の認知脳低下が早かった。以上から痴呆・ADでは
HPA軸の異常が起こっており、病状の進行を進めていると考えられる。
考察
ADでは何もしなくてもすでにコルチゾールが高くなっていた。意識をハッキリさせようとすでに
頑張っているのかな？すでに痴呆やADの人ではコルチゾールでAPQ4活性化を行うのは無理かも。

289 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/18(日) 15:19:58.17 ID:GFlXkIzi.net

HSD-1阻害剤はAD治療に無効
PMID: 24418055
まとめ
267人のAD患者にHSD-1阻害剤ABT386を投与したがADAS-Cogスコアに改善は見られなかった。
一方ドネペジルには顕著な改善が見られた。ABT386は脳内で完全にHSD-1を阻害していた。
考察
ADではコルチゾールが高値であるが、コルチゾールの作用を完全に阻害してもなにも回復
しなかった。ADではすでにコルチゾールの制御外へ状態が大きくズレてしまっているのか？
正常な人の場合HSD-1が抑制されれば緊張が弛むなどの変化があっておかしくない。

290 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/18(日) 15:42:09.83 ID:GFlXkIzi.net

ADとコルチゾール、うつ病の場合
PMID:23955525
まとめ
うつ症状よりADの進行度にコルチゾールは相関を示した。
考察
ADが悪化するとますますコルチゾールが上がるのね。
必死で酸素補給とAβ排出を促し、正常な認知力を保とうとしているように感じる。

291 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/18(日) 17:20:08.41 ID:QpzSeyxx.net

> フェキソフェナジン
アレグラですか。
花粉症で大きなコホートが形成されつつあると思います。（日本では2000年発売）
副作用（心毒性・肝毒性）の危険性から廃版になったテルフェナジンにも（トリルダンとして1990年日本でも発売）
にも同様の効果（テルフェナジンは肝臓で代謝されてフェキソフェナジンに変換されてから薬効をあらわすので
効果は同じはず）があるとしたらすでにADの調査を行うべき母集団は形成されているのでは？

フェキソフェナジンは花粉症への効きは今一弱く感じるのですが眠くならないので愛用してます。
確かに頭もすっきりしますが花粉症でどんよりしてるのが吹き払われるからだと思ってました。

年中無休で飲んでも大丈夫かなこれ？

292 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/18(日) 19:49:16.86 ID:a6e5+lrE.net

DMSOでお腹やお尻に塗ると皮下脂肪燃焼や皮下脂肪破壊の作用をもたらすものとか作れないですか？

脂肪溶解注射もありますが

293 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/18(日) 20:01:18.90 ID:QpzSeyxx.net

長文さんによると抗アロマターゼ剤で少なくともおなかの脂肪は減るそうです。
僕の腹の浮き輪が最近縮小しつつあるけどもしかするとタダラフィルに抗アロマターゼ作用があるのかもしれない。

ただ、脳内でも抗アロマターゼ作用を発揮されては具合が悪いかもとのこと。
ここはどうなんでしょうね。

「抗アロマターゼ剤飲んでDMSOにベタニス砕いて混ぜて腹に塗って（こっちは腹ONLYだそうです）
顔がこけないようにDMSOにロシグリタゾンと17βエストラジオール大目に混ぜたローション顔に塗りたくる。」

コンボでしょうかねえ。。

294 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/18(日) 20:15:31.09 ID:GFlXkIzi.net

>>291 そのコホートあるといいですね。
今のところボケタ〜とか苦情はないみたいなので可能性は残ります。

>>292 やって見たのですが今のところ成功してません。刺激の強い成分が
多くて使用感が悪いのです。痛かったり痒かったりで。効果もあるような
ないようなでした。脂肪溶解注射の成分は検討して見ました。フォスファ
チジルコリン？とデ何とかです。でもまあ、まんまでは無理でしたねｗ

295 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/18(日) 20:34:48.98 ID:GFlXkIzi.net

>>脂肪溶解注射もありますが

余談ですが、、、
脂肪を減らす、スタイルアップしたいなら、ホルモン調整、運動などで行う
のが自然な変化かつ比較的安全です。脂肪溶解注射、脂肪吸引、超音波、低温
など脂肪細胞を破壊する方法は脂肪幹細胞もろともですから後遺障害があると思います。
年々脂肪組織も老化します。インスリン抵抗性も増加するわけです。
正常な脂肪組織を残しておくことが耐糖能の維持につながりますから。

男性の場合に腰から下を引き締めたいならＴ増加と運動によるカロリー消費が
最も効果的です。

296 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/18(日) 20:39:11.00 ID:QpzSeyxx.net

そこで上で出てきたレーザーですよ！
とならないかなあ

297 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/18(日) 21:08:40.66 ID:GFlXkIzi.net

脳とアクアポリンと精神混乱症状との関係　PMC4033263
まとめ
脳の神経伝達と水の量には反比例関係がある。たとえば昼間の脳が活発な状態では、神経伝達物質
を素早く伝える必要から、脳の水分量は減少してシナプス間が狭くなる。反対に睡眠中など脳の活
動が少ないときは、水分が脳の細胞間組織へ戻って膨らむ。このような水分の移動はグリンパチッ
ク系(GPS)がになう。そこでは水のポンプであるAQP4がアストロサイトの触手上で働く。このような
水の変化はISFとCSFの交換により行われる。水流を後押しするのは脳毛細血管表面にあるペリサイト
であろう。ペリサイトの萎縮と動脈の脈動とAQP4の作用で水を動かす。このような神経細胞周辺から
の水の出入りがあるために老廃物の排出と伝達物質の伝播が可能になる。GPSが停滞すれば折りたたみ
損ねた蛋白質が蓄積し、神経炎症が始まる。

水と精神混乱症の関係は複雑で、水が多くても少なくても発症する。AQP4の増加は水の
過少によらず精神混乱症で見られる。実際に水腫の発生と解消の両方でAQP4の増加が観察されている。
AQP4受容体は水の動きだけでなく神経炎症のきっかけにもなっている。また末梢組織の水不足で
中枢のAQP4が亢進される現象も見られる。その結果、アストロサイトとミクログリアで水分膨張と
水分排出がそれぞれ見られる。

アセチルコリン欠乏は精神混乱でもっとも普通に見られる。アセチルコリンの86-93%が拡散性伝達
である。つまりシナプス先端から伝達物質が放出されるのではなく、ISFへ拡散的に放出されるので
ある。これはアクソン端からISFへ放出されシナプスを介さずそれ以外の受容体を刺激する。GPSの
不調はこの拡散を妨げる。そして多くの神経細胞がその影響を被る。コリン受容体C1CN3やAQP4を通
してコリンの拡散性伝達が精神混乱の中心的な存在である。

ADにおいてはアストロサイトのAQP4が通常より増加する。ただしこれは通常の老化でも見られる現象
である。マウスを用いた研究から、これらの上昇は細胞の恒常性を維持するために仕方ない反応だと
結論されている。T2DにおいてもアストロサイトのAQP4が増加する。メトフォルミンはこの上昇を抑制
し、アストロサイトの膨潤も防ぎ、壊れた部分の血管新生を促進した。アストロサイトのAQP4を低下
させると神経保護作用が見られる。AQP4ヌルマウスでは虚血による障害、BBBの障害などが軽減された。
メラトニンもプロテインキナーゼC経路でAQP4を抑制する。最近AQP4アンタゴニストが開発された。
arylsulfonamideはAQP1, AQP4のアンタゴニストである。piroxicamも効果的なアンタゴニストである。

考察
AQP4はISF, CSFの管理のかなめであるのだが、そこへ干渉するのはやや難しいことが分かってきた。
なぜならたいへん複雑に制御されており、水を貯める減らす双方に作用するバイフェージック(biphasic)
な特性を持つからである。アゴニスト・アンタゴニストのいずれもそれだけでは十分ではない。
ただ少しヒントはあって、たとえば腫れを鎮める作用を持つ薬は患部に多く存在する水を減らす効果
である。メトフォルミンはアストロサイトの水を減らすのでADとT2Dの症状の1つを緩和したことになる。

298 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/18(日) 21:25:37.91 ID:GFlXkIzi.net

>>ただ、脳内でも抗アロマターゼ作用を発揮されては具合が悪いかもとのこと。

その危惧はいぜん残ってます。レトロゾールはBBBを全く問題なくすり抜け
血清と脳ISFの濃度はあまり変わりません。
The pharmacokinetics of letrozole in brain and brain tumor in rats with orthotopically implanted C6 glioma, assessed using intracerebral microdialysis.
PMID:23748921

ですからあまり続けるとボケの一因になるかも知れません。

299 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/18(日) 21:44:12.33 ID:GFlXkIzi.net

確かにタダラフィルにはアロマターゼとの相互作用がありますね。
でも結果は複雑です。腹部脂肪ではアロマターゼ促進、血清ではE低下、
全身的にはアロマターゼ抑制、AR受容体増加など。臓器ごとの依存性がありますが、
まあ血清ではE低下がどうも正しそうです。

PMID:16839328
PMID:21176111
PMID:26134065

300 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/18(日) 22:26:38.62 ID:QpzSeyxx.net

> 腹部脂肪ではアロマターゼ促進
うーむ？すると風呂場で脚上げ運動のおかげなのかな？
DMSOが染み込むの待つ間に・・・

301 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/18(日) 22:48:33.19 ID:GFlXkIzi.net

>>300
AR増加、循環するEは減りますから、差し引きあります。
タダラフィルで体重の増減はあまり明瞭ではないような・・・
むしろ前向き健忘症が見られるのが気になりますのと、かなり脳の何かの循環に作用します。
ADモデルマウスではタウリン酸化抑制効果、Aβは減らない、行動は改善されます。
BBB通過はそこそこ多い部類に属します。シルデナフィルがBBB通の点では優れていますが。
それと、虚血再還流による水腫を防ぐ効果に優れます、PDE5全般に。
水腫といえばAQP4です。つまり相互作用があるということ。
PDE5を飲んで寝ると睡眠相は良くなる感じです。
これはISFクリアランスの改善？と疑ってますが、文献は存在しませんｗ

302 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/18(日) 23:01:49.39 ID:QpzSeyxx.net

するとサプリ類一括で朝飲むようにしてます（EDTAサイクル中以外）
が一部は夜に移した方がいいかあなあ

303 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/18(日) 23:11:10.99 ID:GFlXkIzi.net

AD治療の最新動向
Review of the advances in treatment for Alzheimer disease: Strategies for combating β-amyloid protein.
PMID:25976937
まとめ
最近のAD治療の試験動向についてまとめる。β-secretase阻害剤、γ-secretase阻害剤、
Aβモノクローナル抗体の試験がフェーズI,II,IIIでかなりの数行われている。
最近の2件のAβモノクローナル抗体solanezumabのフェーズIII試験では良い効果がなかった。
そのあたりからAβ仮説はどうも見直しを迫られそうである。
考察
本文はスペイン語のためあれですが、抗体効きませんね。超高速ダイマー形成が原因じゃないでしょうか？
フェムトモラーですから抗体も割り込む暇が無かったり。セクレターゼの結果は参考文献を少したどって
みようかな。

304 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/18(日) 23:15:23.86 ID:GFlXkIzi.net

>>一部は夜に移した方がいいかあなあ
内容にもよりますねｗなんでしたっけ？

305 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/19(月) 00:40:51.94 ID:zqnWB3HN.net

ヘルス
脳は睡眠中に「ゴミ捨て」をしている…米グループが実証

http://ggsoku.com/tech/brain-flushing-toxins-out-during-sleep/

306 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/19(月) 05:27:27.54 ID:kl0NxPHV.net

>>293
>>294

なるほどｗ
ありがとうございます

そうでしたか
言われてみると脂肪溶解注射も、ものすごい腫れたとかそういう話も
それでいて効果は？？
とかｗ

効果は無くはないんでしょうけど、結構強引なのかもですね
しかし局所的にアプローチできる手法があるといいですね
運動で頬までコケたりして、ちょっとしたシワが目立っても嫌ですし

307 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/19(月) 09:19:47.66 ID:rRPTbcW4.net

ところで抗アロマで腹の脂肪が落ちるというのも不思議
女性の腰のくびれは女性的体形の象徴みたいなものですが
あれができるには肋骨下部の形状も大きな影響があるのでしょうが
腹に脂肪がたまると埋まってしまうからアロマターゼの発現が多ければ
これは発生しないだろうと。
アロマターゼの発現が低ければエストラジオールの生産量は少なくなるから
全体的に女性的容姿にはなりにくそうな気がします。
これは発現の部位特異性なのでしょうか？

308 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/19(月) 17:41:23.11 ID:rRPTbcW4.net

>>286
むしろ慢性の副鼻腔炎とかはどうだろ。嗅神経が通路になっちゃうなら耳鼻科領域が怪しいが。
歯周病は遠いかな？

309 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/19(月) 19:40:52.60 ID:DVf05SR5.net

米やパン、肉の前に野菜を摂取すると血糖値の急上昇を抑えるって言うけどどれくらいの量を取ればその効果は得られるんだ？

310 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/19(月) 19:52:21.79 ID:X53ZA83g.net

>>305ナイス記事ｗ

311 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/19(月) 19:55:34.94 ID:X53ZA83g.net

>>309 100g程度で相当大きな効果あり。

>>307　ちょっと分かりづらいです。

312 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/19(月) 20:14:20.72 ID:X53ZA83g.net

>>305 glymphatic system（グリンパティック系）が脳のクリアランスに重要な
ことが証明された例ですね。

もしかしてADの原因はこの系の不調じゃないかなと。
つまり睡眠の不調とも言えます。何となく、抗老化の取り組みで一番大事に
してきたことが証明されつつあるように思います。これまで睡眠の質を改善
する手法を嫌ほど検討してきました。もういちど核心部分を掲載。投稿>>1
にあるダット氏のサイト。

>>成長ホルモン系セグレゲータに詳しいDatBtrue氏の投稿
>>http://www.professionalmuscle.com/forums/peptides-growth-factors/37381-dats-cjc-1295-ghrp-6-basic-guides.html

GHRHは成長ホルモンの分泌を起こす大元になる刺激ホルモンです。
それと同時に睡眠相をNREM睡眠へ誘導するマスターホルモンだと思います(自説)。
つまりグリンパティック系の起動もになう存在かなと(自説)。

313 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/19(月) 21:15:01.09 ID:zqnWB3HN.net

>>成長ホルモン系セグレゲータに詳しいDatBtrue氏の投稿
む、むずかしい、、こういうのを見ると、難しいと思っていた長文さんの要約がいかにわかりやすく書いてくれていたのかと痛感する。
読むのあきらめて長文さんの解説にしときますｗ

314 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/19(月) 21:48:12.67 ID:1dcbuQpB.net

http://goo.gl/jZb3sA?utm_source=Twitter
http://goo.gl/EIyK3h?utm_source=Twitter

315 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/19(月) 22:00:43.45 ID:rRPTbcW4.net

http://www.ebay.com/itm/STAGE-LIGHTING-200mW-Orange-Red-Fat-Beam-635nm-638nm-Laser-Diode-Module-w-TTL-/120922038026?hash=item1c2783df0a:g:zUYAAOSwnDZUKw31
Orange　Red　Fat　Beam?
流行ってるのかねえ？

316 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/20(火) 00:15:46.39 ID:n72N7g4M.net

To increase GHRH

Sleep 7.5-9 hours per night, with 6 hours as a bare minimum
Do short-term fasting by using the 16/8 “Leangains” schedule or the 24-hour “Eat Stop Eat” fast once or twice a week.
Do high intensity exercise regularly
Depending on your goals and the type of exercise, combine fasting and exercise to get a synergistic boost in GH
To minimize GHIH:

Minimize long-term stress through better planning, meditation, relaxing, and/or anything else that eliminates long-term stress
Stay relatively lean and don’t let yourself get fat (maximum 15-18% for guys, 24-27% for girls)

317 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/20(火) 12:33:38.09 ID:f8sOr60m.net

バイブ入り枕そういえば以前買ったことがある。枕としての形状が駄目だったが、
頭のしたで振動がというのも寝やすくはなかったなあ。

でも、頭蓋の縫合をわずかにゆすって脳脊髄液の循環を促すってことなら「振動」でなく
軽いゆすぶりかマッサージチェアみたいなほぐし動作でないと効かなさそう。
その状態でＧＨＲＨが十分出るくらいぐっすり眠れるかなあ。

318 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/20(火) 17:33:26.33 ID:n72N7g4M.net

http://biology.stackexchange.com/questions/94/how-does-cerebrospinal-fluid-circulate-in-the-central-nervous-system

CSF is actively pumped in an ebb and flow manner by the pressure with our respiratory mechanism transmitted through the pelvic diaphram onto the sacral bone that pulls on the spinal dural membranes attached at S2.
Think about it: the pelvic and thoracic diaphragm are linked in a respiratory phasic contraction (confirmed with MRI).
The pulling on the sacral end of the dural membranes via the pelvic floor muscle will squeeze the CSF up the spinal canal into the brain with inspiration.
This is a much stronger force than any ciliary or cardic induced influence of CSF flow.
Recent MRI studies have confirmed this as well.

キワードは、呼吸、仙骨、骨盤底筋かな。
そういえば昔、仙骨の動きと合わせて息をする呼吸法を教えてもらったことがある。

319 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/20(火) 18:09:28.87 ID:f8sOr60m.net

ドローイン？

320 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/20(火) 20:02:07.90 ID:n72N7g4M.net

いや、やり方しか教わらなかったので名前はわからないけど、たぶん、真向法と同じで古くから伝わる呼吸法のひとつだと思う。
知る人ぞ知る肥田式強健術の腹式呼吸あたりが関係しているうような気はする。

321 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/20(火) 20:10:18.04 ID:se0yGZvw.net

>>318　骨盤底筋といえば種馬。そんなものまでCSFに響いていようとはｗ

322 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/20(火) 20:26:14.92 ID:se0yGZvw.net

>>肥田式強健術　　肥田先生による練習風景
https://www.youtube.com/watch?v=FbqHLOoJ0Aw

この辺りまで来ると、効果がありそうな？なさそうな？・・・

323 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/20(火) 21:02:49.76 ID:se0yGZvw.net

リノール酸の酸化物ヒドロキシノネナールがADの原因か？
http://toyokeizai.net/articles/-/84957
いろいろあるな。

324 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/20(火) 21:34:29.76 ID:se0yGZvw.net

DMSO目薬と点鼻薬

このふたつ、成分はほぼ同じで、しかもそれぞれ目と脳にきわめて爽快である
ことが分かってきた。目薬は老眼の進行を止めるには至っていない。でも一滴
使うとまるで何時間か眠ったような回復ぶりを示す。一方、点鼻薬は最近始め
たところだが、目薬と同様に頭の疲れが吹き飛ぶ。そして効果はどうも累積す
るみたい。老化特有の頭が曇ってくる感じが日々減少してゆく。まあ何か問題
となる副作用でも出るまで続けてみよう。アヘアヘ〜とかｗ

325 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/20(火) 22:36:09.91 ID:se0yGZvw.net

4-hydroxynonenal in the pathogenesis and progression of human diseases
PMC3964795
考察
HNEの害について。リノールは必須脂肪酸。よって体内にはつねにたくさんの
リノール酸がありHNEも多量に存在する。それは0.1&#8211;1 uMにもなる。これほど
多く存在する毒も珍しい。リノール酸とHNEは、グルコースとAGEの関係に似
ている。どちらも体内で発生し、食品由来でも摂取される。体内に蓄積して
完全な排出が難しい。

326 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/20(火) 23:21:34.53 ID:se0yGZvw.net

DHEAの抗老化効果　ラット　PMID:26400361

まとめ
DHEAは年2-5%の勢いで減少し、最終的には80%も減少する。老化したラットにDHEAを継続的に投与して
その効果をみた。19月齢の老ラットに8週間, 20mg/kgのDHEAを投与して、同年齢のラットおよび若い
ラットと比較する。血清TとEは老化で顕著に減少したが、DHEAにより増加した。ラットは加齢で血清
・脳・心臓・肝臓におけるSOD活性が低下し、逆にmaleic dialdehydeは顕著に増加した。これらの変化
もDHEAで回復した。老化によるヘムオキシゲナーゼmRNAの増加とiNOS mRNA減少も、DHEAはやや回復さ
せた。

考察
Tは若いラットと同程度に戻っている。E増加もいいが値が若いラットの2倍を越えてしまった。肝臓の
SODレベルはDHEAでも改善しなかった。それ以外は全体にひとまわり改善した感じに見える。DHEAも捨
てたもんではない。ヒトの場合にもEが異常に増加してしまうのかな？だとすると用量は手加減しなけ
ればならない。これらの変化は脳でも見られた。

327 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/21(水) 00:05:52.23 ID:+Q9UG0PH.net

植物性油の再加熱によって毒物が発生
　2005年9月1日（木）るなネットＶol.36より記事転載

〔世界のコラムvol.5〕
　植物性の食用油を加熱しすぎたり再加熱したりすると、脂肪酸由来の毒物である4−ヒドロキシトランス−2−ノネナール（ＨＮＥ）が大量に蓄積されることが、新たな研究から明らかにされた。
この知見は、先ごろ米ソルトレイクシティで開かれた米国化学会（ＡＯＣＳ）年次会議で、ミネソタ大学食品化学及び栄養生化学教授のＡ.Ｓaari Csallany氏らが発表したもの。
　ＨＮＥはキャノーラ油、コーン油、大豆油及びひまわり油など、リノール酸を有する多価不飽和油で特に大量に発生し、動物性に由来する飽和油には発しない。
Csallany氏によれば、これまで多数の試験がHNEの摂取によって心血管疾患、脳卒中、パーキンソン病、アルツハイマー病、ハンチントン病、肝疾患及びがんのリスクが増大することを明らかにしている。
　今回の報告を踏まえて、米国栄養協会（ADA）代表のJeannie Moloo氏は、煙が出る温度まで油を熱しないこと、油の使用は1回のみにすることを推奨している。
また、植物性油を用いれば、家庭での調理をそれほど心配する必要はないとし、「油を繰り返し用いる飲食店での揚げ物の方が懸念される」と指摘する。

328 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/21(水) 00:54:19.48 ID:e0kgAM2d.net

ダイエットサプリの定番、オメガ3脂肪酸が前立腺がんのリスクを増加させるという報告があった

http://www.gohongi-beauty.jp/blog/?p=5024

329 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/21(水) 01:23:15.65 ID:suWBYMrx.net

> 植物性油を用いれば、家庭での調理をそれほど心配する必要はないとし、
なんか変だな・・・
オリーブオイルやヤシ油使えば回避できることではあるけど。

330 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/21(水) 19:41:52.78 ID:e0kgAM2d.net

ほうれい線に何か注射って考えられないですかね

pioとか成長因子とか

331 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/21(水) 20:19:37.19 ID:suWBYMrx.net

無難にはヒアルだよねえ

332 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/21(水) 20:54:29.71 ID:suWBYMrx.net

FGFは有力だけどFGFがFGFを作る誘因になるらしいから
一定以上になると自己発振して収拾不能になるみたい。
どう手加減すればいいのかもわからないし。

上の額のしわを伸ばす方法ほうれい下部にやってみた。
僕の場合口唇周りが頬部より明らかに段下げになっていたので
炭酸ガスで浮かして法令部分の皮膚を少し内側に寄せてみた。
段差は大幅に小さくなった。折れ目のしわがなくなるわけじゃないけど
大幅に浅くなった。まだ数日しかたってないので元に戻るかもしれないが。

折れ目の線だけになったら注射じゃなくてダーマローラーかダーマスタンプで
EGF入りの何か叩き込んだりトレチノイン使ったりエストロゲン＋スピノロラクトンを集中的
に塗りこんだりして皺を薄くする努力でなんとかならないかな。

段差がある状態をヒアルで埋めるのはあまり現実的じゃないような気がする。

333 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/21(水) 21:23:32.09 ID:e0kgAM2d.net

>>332

ありがとうございます
ダーマスタンプというのがあるのですね
検索してみたらリカバリーセラムというのが出てきました
高いですね…w
ダーマスタンプは安いのでちょっと買ってみますｗ

334 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/21(水) 21:56:51.48 ID:suWBYMrx.net

ただし鼻翼部分にへこんだ部分があるんだがこれの対策がわからん。
皮膚浮かせることに成功したとしてもどういう引っ張りかたしたら改善できるか見当がつかない。
ここはヒアル注入するにもリスクがある部位らしいし。（鼻尖部にいく血管が浅いところにあり
万一ヒアルをそれに注入してしまうとそれが詰まって最悪鼻が壊死する場合がある）

335 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/21(水) 22:36:52.79 ID:hhQ6Foyb.net

>>330
法令線ね。決定打はまだ見つかりません。
顔を暖める習慣をつけると少し緩和されます。
口輪筋を鍛えると少し緩和されます。
pioを飲むと少し緩和されます。
spiを頬に使うと少し緩和されます。
17βを使うと少し緩和されます。
L1で少し緩和されます。
以上

336 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/22(木) 00:22:02.66 ID:C0rhjSHg.net

GHK-Cuペプチドは酸化ストレスを抑制し老化変性を防ぐ：神経変性抑止へ向けて
http://www.hindawi.com/journals/omcl/2012/324832/
まとめ
酸化ストレスが銅代謝を変調して炎症性サイトカインの過剰を招き老化による神経変性へつながる。
近年、エピジェネティックな変化が老化の一面として取り上げられた。よって抗酸化・抗炎症・銅
代謝の正常化・それによる遺伝子の機能正常化は、認知能力の低下と神経変性症状を防ぐであろう。
GHK-Cuは1973年にアルブミンの活性を高める成分として発見され、肝組織において老化した細胞を
若返らせる成分として知られている。GHKはCuと容易に錯体を形成する。最近の研究ではGHK-Cuは神
経変性と神経再生に必要な多くの遺伝子発現に変化を与えることがわかってきた。これらから老化に
よる認知能力低下の治療に期待される。
考察
神経変性への効果はまだほんの少しわかった段階である。GHKはおそらくBBBを通過すると述べている。
ADでCuはAβに補足されてむしろ枯渇しており、GHK-CuはCuの移動を起こして症状を改善すると推察
している。SOD活性の向上、BDNFの増加、フェリチンに結合してFeイオンの放出を防ぐ効果が確認され
ているらしい。神経細胞への実験はCuなしGHKで行われ、神経の成長を促した。点鼻薬にはGHK-Acetate
だけでなく、少しだけGHK-Cuを入れた方がいいのかな？悩ましいところ。

337 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/22(木) 00:23:58.03 ID:C0rhjSHg.net

ちなみにDMSO目薬のGHK-Acetateを増量してからラティッセ張りのまつ毛に成長。
上巻きカールでおもしろい。

338 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/22(木) 13:29:20.27 ID:cKlQwQVY.net

追いかけたいけどミリグラム単位で数万円とかいう試薬しか出てこないなあ。
毛生え効果まであるのか。

339 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/22(木) 17:36:47.15 ID:GJVv13RA.net

>>335

L1が法令線に…
塗る感じですか？？

340 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/22(木) 18:05:46.82 ID:C0rhjSHg.net

>>339　経口L1がそうくるとは思わなかった効果が一つありました。
皮膚に沈着したメラニンやAGEから金属を奪うのかシミが勝手に薄くなります。
同時に皮膚が柔らかくなる感触もあります。奥行き感・透明感も出てくるというか。
その煽りで法令線が目立たなくなるようなんですねこれが。。。
別にそんなことを期待してたわけじゃなかったですけど。

まあ皮膚老化の一面にはそういう細胞外に沈着した鉄の増加があると思います。
塗りL1はまだ試してなかったです。次は塗りもやってみます。

341 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/22(木) 18:17:41.88 ID:C0rhjSHg.net

Spiは皮脂を減らすだけではなく、継続すると脂線そのもを縮小させます。
抗アンドロゲン効果です。それで頬が少しタイトになるため法令線も減る。

342 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/22(木) 18:25:30.01 ID:cKlQwQVY.net

> 皮膚に沈着したメラニンやAGEから金属を奪うのかシミが勝手に薄くなります。
ＥＤＴＡでもその作用があるようです
ＶＣとの併用をやめると効果は高くなってます
ＡＰＰＳでも同時使用は避けたほうがいいです。
タイムラグがどれくらいあればいいかはまだ不明。

343 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/22(木) 18:37:32.95 ID:cKlQwQVY.net

ＥＤＴＡのもっと気の聞いた使い方ないかな、
ＤＭＳＯは吸収させるためにしょうがないだろうけど
溶けない溶けない。
濃度高いアルカリ性水溶液作ってイオン導入やったほうが有効かも
でも続かないだろうなあ。。

344 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/22(木) 18:48:11.62 ID:C0rhjSHg.net

ひょっとして、歯周病にもL1やGHKは効くかもしれない。
歯茎の老化にもおそらく金属のコンタミという一面はあるだろう。
検索してみようｗ

345 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/22(木) 19:46:26.03 ID:C0rhjSHg.net

Deferiproneはラットの大腸炎・胃炎モデルで抗炎症作用を示す
PMID: 10579118

考察
Pubmedで胃炎とL1はこれ一件しかなかった。寂しい研究分野である。でもまあ急性胃炎・大腸炎に対しては
抑制方向へ作用した。度重なる消化器官への負荷でおこる、つまり老化による胃炎や大腸炎に効くだろうか？
消化器官の老化が誘導する形でシステム的な老化が進むという話もある。胃腸も脳と同じほど大切なのかも。

346 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/22(木) 19:50:38.32 ID:C0rhjSHg.net

>>343 皮膚透過性の低さがEDTAの問題ですね。
ダーマで攻めるのは万能ですがｗ

347 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/22(木) 20:14:23.15 ID:C0rhjSHg.net

Deferiproneによる体内アルミニウムの除去と銅・亜鉛・マンガンへの影響
PMID:16045992
まとめ
ウサギ疾病モデルにおいてDeferiprone(L1)は骨・腎臓・肝臓・脳からアルミニウムを除去した。
その一方で、銅・亜鉛・マンガンへはほぼ影響がなかった。
考察
L1はやはり脳in vivoでキレート効果を示す。L1はアルミ除去については比較的得意。適度に使え
ば銅や亜鉛の恒常性へは影響を与えずに、鉄・アルミを除去できるということ。また親和性の若干
弱い成分Cu, Znなどについては、GHK-Cuがそうであるように、モビライズする作用が期待できる。
L1があればGHKは不要かも知れない。

348 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/22(木) 20:32:08.43 ID:ZMBlBRAa.net

>>340

思いもしなかったです
ありがとうございます
このスレやっぱりすごいですｗ

難しいですけどおもしろいですね

349 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/22(木) 21:13:06.99 ID:cKlQwQVY.net

>>346
ダーマで攻める場合出血は不可避です。
まき散らされたヘム鉄がすべて回収しきれるかと言えば大いに疑問があります。
なので、事後のキレーターでのフォローアップは考慮すべきところと思います。
傷跡、虫刺され跡打ち身あとなど色素沈着が起きるケースはやはり出血跡が問題になるように思われます。

L1なら鉄抱えたまましばらくうろついていても無害かもしれませんが
EDTA鉄だとこれはｋざなり反応性はあるので速やかに体外へ出てもらわないと困る点が難しいところ。
ただL1は鉄に混ぜるとかなり濃い黒紫？の発色をするのでたくさん鉄をつかむと妙なアザみたいな着色するかも。

350 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/22(木) 21:14:44.87 ID:cKlQwQVY.net

× ｋざなり反応性は
○かなり反応性は

351 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/22(木) 21:36:53.76 ID:C0rhjSHg.net

>>349 血球のことはそれほど心配しなくても大丈夫ですｗ　
ヘム鉄にいちいちやられたら体が持ちませんｗ

352 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/22(木) 22:14:55.98 ID:C0rhjSHg.net

Age-Related differences on aluminium mobilization by chelating agents in aluminium-loaded uraemic rats.
PMID:10987213

まとめ
DFO,L1などキレータの効果は年齢に依存することがわかった。若いラットと老ラットではキレータによる
排出能が異なり、各組織に残留する金属の量も、過渡的に異なることが判明した。若い方が反応が早かった。

考察
重要な文献。一つ前に掲載したPMID:16045992とつなげて読むといい。本文献はキレータ投与5日の短期的
な変化を、PMID:16045992は21日後の中期的な変化をみている。どちらもアルミ過剰がどのように解消され
るかを評価している。

アルミは肝臓と脾臓に脳の100倍以上蓄積する。そのためかキレータは短期的には脳のアルミを増やす場合も
あるように見える。特にL1ではその傾向がDFOより強い(ただし顕著ではない)。一方で肝臓・脾臓では比較的
単調な減少が続く(ただし顕著ではない)。最終的にはあらゆる臓器からアルミは減少するのだが、蓄積された
アルミを移動させる過程でむしろ汚してしまう時期もあることになる。

DFOでは相対的にその傾向(特に脳で)が弱かった。BBBを通過しないことがこの場合”幸い”しているのだと
思う。脳のアルミを最も減らしたのはDFOとL1のコンビネーション療法だった(ただし顕著ではない)。
このロジックは鉄にも当てはまるかも知れない。鉄過剰症の子供にL1を処方すると白内障起こる場合があった。
これも網膜血管関門を越えてキレートされた鉄が眼内へ流入してしまう可能性を示唆している。体内の鉄が多
過ぎる場合には、まずマイルドな方法で(DFO, 瀉血, EDTA, EGCG ect.)それを下げる必要があるかも。

353 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/22(木) 22:29:25.67 ID:cKlQwQVY.net

>>351
マクロファージが逸脱した赤血球を捕まえられれば局所環境に汚染がなければマクロファージは元気な状態だから
赤血球取り込んで退避するなり消化して鉄はトランスフェリンにくっつけて排出してからアポったりできるでしょうが
虫刺されとか薬品の影響とかで内出血したものが溶血してしまうと回収は難しくなりそうですし対応しに来たマクロファージも
劣悪な環境下での作業になるので必要な処理過程完遂できずに死んだりしそうですが・・

354 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/22(木) 22:34:47.24 ID:C0rhjSHg.net

>>353 そうならないのがダーマのマイクロポアでしょうｗ
小さな穴は2時間で塞がり、組織の乱れが少ないのが特徴です。
同じローラー何度も使うとダメですけどね。

355 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/22(木) 22:51:25.38 ID:C0rhjSHg.net

Treatment of mercury vapor toxicity by combining deferasirox and deferiprone in rats.
PMID:23846228

まとめ
DFOとL1のコンビネーション療法で水銀も除去できる。

考察
どちらが効いたのかわからないが水銀も減る。日本人は海産物の摂取量が多く
水銀除去が重要といわれる。チオブロニンやDMSAがあるけどまあこちらも効く。

356 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/22(木) 23:18:04.08 ID:C0rhjSHg.net

年寄りにはＴ置換よりHCGが効果的　PMID:26488941

考察
HCGの方が前立腺肥大などの副作用が少なく好ましいというもの。老人にＴを
無理に入れてもアロマターゼでEへ変換されるばかりで、結局ジネコマシアなど
の副作用が出てしまう。ならば肝臓(Eを分解)を強化するのが先決ということに
なるし、実力(精巣機能)に合わせたE補充（つまりHCG補充）で行きましょうとも
なる。このあたり、実は正面突破が難しく、SAC・ジンセン・イカリイン・トリ
ビュラス・ダミアナ・TA・アリ・ニラなど彼の国系成分が正解かもしれないｗ

357 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/22(木) 23:27:58.66 ID:C0rhjSHg.net

合わせたE補充　→　合わせたT補充

358 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/23(金) 01:44:08.69 ID:w9QSlUjB.net

>>354
すると併用する薬品は溶血を起こす可能性のあるものを排除し
浸透圧も極力合わせる必要があるということでしょうか。
DMSOならセーフかなあ？？そういう使い方すると炎症起こしそうではありますが。
アルコール系の溶剤は完全にアウトになりますね。

359 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/23(金) 09:04:34.46 ID:w9QSlUjB.net

>>356
高齢者で脳内Ｅが減少するのは不具合はあるんでしたっけ？？
Ｔ減少は好ましくなかったんでしたっけ？
歳とっても女性化乳房って起きるのか。
ＤＨＥＡあまり多用するのはまずい？
ＤＨＥＡ使用時に抗アロマターゼ剤一時的に使用で舵取りできないか？

360 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/23(金) 12:21:58.68 ID:w9QSlUjB.net

>>309
食後の血糖急上昇抑制にレジスタントスターチの実験を

【ﾗｳﾘﾝ酸】ココナッツオイル pt.13【非万能薬】 [転載禁止](c)2ch.net
http://wc2014.2ch.net/test/read.cgi/shapeup/1445267416/

の32からあとでやってるみたいです。試して見る価値はあるのかも・・・
でも生の片栗粉だからなあ。。

361 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/23(金) 13:42:36.96 ID:w9QSlUjB.net

http://amrit-lab.com/c/AM533.htm
老眼（presbyopia）を治療する目薬の臨床試験がスタート

成功してくれないかなあ

362 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/23(金) 21:13:28.20 ID:Yqt4bnAo.net

>>361 これはいい話をどうも。
αリポ酸のコリンエスターと書いてありますね。
それぞれαリポ酸とコリンはそんなに強そうな成分には思えませんが、
エスターにすると浸透・至達力が増すんですね。やっぱり水晶体の中心部へ
何かを届けるのは難しいのかな？

363 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/23(金) 21:22:40.73 ID:Yqt4bnAo.net

そういえばジスルフィド結合の解裂剤ならむかしTECPを候補に考えました。
これには臨床データも少しあって有望だったのですが忘れてました。
おそらくαリポ酸コリンエスターの方が副作用が少ないんでしょう。
これをDMSOで送り込めば・・・

364 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/24(土) 01:05:25.53 ID:dmcOn/gi.net

http://kusuri-jouhou.com/pharmacology/jiritu.html
よく目薬に入っている、ネオスチグミンはコリンエステラーゼ(ChE)阻害剤なんだな。
これを使うとコリンエスターの加水分解が起こらずコリンが放出されなくなる。
コリンは考え物でえすね。コリンはジスルフィド結合を分解する。

では逆にコリン作動薬ならどうか？
ベタネコール、カルバコール他にもいっぱいある。
副交感神経刺激薬だからコリンの供給元としてはふさわしくないかな・・・
こちらも考え物。

365 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/24(土) 01:20:44.52 ID:dmcOn/gi.net

The effects of C-glycosylation of luteolin on its antioxidant, anti-Alzheimer's disease, anti-diabetic, and anti-inflammatory activities.
PMID:24988985
ルテオリンには顕著な抗AD、抗糖化、抗酸化効果。ARIとして抗T2D効果も顕著。
Distribution of olive oil phenolic compounds in rat tissues after administration of a phenolic extract from olive cake.
PMID:22183818
ルテオリンを含むオリーブオイル含有フラボノイドはBBBを通過して脳を含む
全臓器へ分布する。

考察
なんかルテオリン凄そう。飲んで良し、目薬にもいい可能性がある。

366 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/24(土) 01:45:38.91 ID:dmcOn/gi.net

Lipoic acid as an anti-inflammatory and neuroprotective treatment for
Alzheimer's disease

考察
αリポ酸、万世ーッ！て感じの論文。これほどin vitro, 動物で効果が確認
されているのにヒトではボチボチ・・・効いたような効かないような？
重要過ぎるその働きゆえに、ヒトでは腸内フローラで無限合成できるように
なってから少なくとも数100万年経過かな。どうもインフレを起こしている
ように見える。

367 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/24(土) 01:58:41.57 ID:dmcOn/gi.net

Rapid and sensitive analysis of reduced and oxidized coenzyme Q10 in human plasma by ultra performance liquid chromatography-tandem mass spectrometry and application to studies in healthy human subjects.
PMID:26056391
まとめ
健康なヒトのCoQ10の血清ベースラインを測定した。CoQ10はubiquinol-10から
ubiquinone-10へ酸化されやすいため、測定中の酸化を抑制したところ、
ubiquinol-10, ubiquinone-10はそれぞれ 5&#8201;μg/L, 10&#8201;μg/Lであった。
考察
ベースラインはこんなに少ないだな。でも必ずある。この値は信頼性が
高そうなので記憶しておこう。酸化型のubiquinone-10がプリドミナント
である。

368 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/24(土) 02:10:14.27 ID:dmcOn/gi.net

[Intravenous injection of coenzyme Q10 increases its level in rat brain].
PMID: 25518526

まとめ
静注射した水溶性CoQ10は脳でもすばやくレベルが上昇した。CoQ10は脳の神経変性
治療にも使える。

369 ：名無し：2015/10/24(土) 02:48:36.29 ID:dfl1aLY2.net

マイナンバー＝奴隷番号 マイナンバーカード交付時、顔認証システムが使われます さゆふらっとまうんどhttps://m.youtube.com/watch?v=PF_NPKmirIE

370 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/24(土) 03:33:06.56 ID:2/1zrvkf.net

>>361
1日750回×1週間の視覚トレーニングで老眼を治すことが可能であることが実証される。若者の視力も向上
http://amrit-lab.com/c/AM496.html
http://pss.sagepub.com/content/early/2015/03/06/0956797614567510


>今回、「ストライプ柄の模様が左回転か右回転か判断する」という自宅でも
>出来そうなトレーニングを1日750回を1週間繰り返すことで71歳の視力が22歳並に
回復することが報告されました。

このトレーニングは若者が行っても、よりハッキリ見えるようになるそうです。

371 ：370：2015/10/24(土) 03:35:03.06 ID:2/1zrvkf.net

途中で送信してしまった｡

この関連記事も気になりました｡

372 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/24(土) 07:47:30.94 ID:2/1zrvkf.net

酸化ストレスが癌の転移を抑制する？　[医療のトピック]
http://rokushin.blog.so-net.ne.jp/2015-10-19

>癌予防としては、抗酸化物質は一定の意義があるのですが、
>一旦癌が成立してしまったり、存在する可能性が高い状況においては、
>酸化ストレスが癌の進行を食い止めている可能性があるので、
>不用意に抗酸化剤をサプリメントなどとして使用することは、
>逆効果である可能性があるのです。

う〜む･･･

373 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/24(土) 09:16:28.79 ID:dmcOn/gi.net

植物フラボノイドのルテオリンはSTZ誘起糖尿病ラットの白内障を抑止する
Effect of luteoin in delaying cataract in STZ-induced diabetic rats.
PMID:26459282
まとめ
STZ誘起糖尿病ラットに、経口ルテオリン25,50,100mg/kg,12 weekを投与した。
その結果、水晶体内でのGSH,GPx活性増加、MDAの減少が水晶体で見られた。
さらに炎症性のIL-1β, VEGF, NFκB mRNAとその蛋白を抑制した。100mg/kg
の群では水晶体のGSHは正常レベルまで回復した。これらよりルテオリンは
糖尿病性水晶体・神経変性を、その抗炎症・抗酸化機能で抑制すると予測された。
考察
まず経口で血液網膜関門を通過して水晶体へ到達する点が優れている。なかなか
そこまで及ばないものである。100mg/kgはヒトなら850mg/day(60kg)だからまんざら
不可能ではない。また脳内へも到達するのでそこでも同様に抗炎症・抗酸化・抗糖化
作用を示すと考える。抗ADにも寄与するだろう。

374 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/24(土) 10:50:29.66 ID:dmcOn/gi.net

今日は良く晴れてるのでベランダで肩から下だけ日光浴20分ｗ
この習慣が経口の何十倍ものVD、全身的な免疫賦活、Ｔ増加、そしてまだ
未解明な作用を与えてくれる。深い落ち着きと爽快感が得られるｗ

375 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/24(土) 11:07:46.71 ID:dmcOn/gi.net

Aβ誘起ADモデルラットで経口ルテオリンは認知症を防ぐ
PMID:26261557
まとめ
Aβペプチド誘起ADモデルラットへ50-200mg/kgルテオリンを17日間経口投与したところ、
海馬のChAT, SOD, GSH-Px, 活性が増加した。Aβで増加していたAChE活性も正常値へ低下した。
海馬をホモジナイズした成分ではAchが増加、MDAが減少していた。またBcl-2/Bax比が増加した。
つまりルテオリンはAD治療に効果的であると考えられた。
考察
まずADではアセチルコリンエステラーゼ(AChE)が増加するんだ。AChEはアセチルコリンを加水分
解する代謝酵素。ADで処方されるAChE阻害剤は無理やりアセチルコリンを増加させるのではなく、
不足を補うために使われていることになる。ここでルテオリン自体がAChE阻害剤ではないように
思う。SOD活性などの効果が波及してAChEを低下させるように思う。だから頭がふらふらすること
も少ないと思う。ドネペジルとの併用も可能である感じがする。そしてドネペジルよりADに抜本的
な改善をもたらすと思う。用量を見ると200mg/kgラットはヒト1.8g(60kg)あたり。ラットでは50か
ら200mg/kgまで用量依存的に改善しているから、ヒトでも用量は多い方が改善幅が大きいだろう。
1.8gは結構つらいものがある。糖尿病のメトフォルミン並みである。面倒だけど1gのカプセル錠を
作って日に2錠飲むことは容易。ルテオリンはアバンダンな植物成分のため安く98%,1kgで$100程度
で入手可能。自然と白内障治療・T2D・糖尿病治療にもなる。

376 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/24(土) 12:53:14.53 ID:dmcOn/gi.net

ではちと旅に出るｗ　ごきげんよう。

＠ADさんルテオリン欲しい？

377 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/24(土) 13:53:07.32 ID:8AZiQ5ir.net

やっぱり日光が…
うーん

透明な日傘とかで紫外線をかなりカットしてくれるものってないんですかね？
外出するときとかはそれもありかもですね
紫外線も多少は浴びた方がって聞いたことはあるんですけど
ただそのまま浴びるのは明らかによくないって皮膚科の先生にもｗ

378 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/24(土) 15:34:26.93 ID:ld1xuCb3.net

>>362>>370
トレーニングって水晶体の筋肉を筋トレして固くなった水晶体を駆動できるようにするわけですかね？
あるいはこの筋肉も衰えるのか。

テルミサルタン点眼はまずいかな？使ってよければ資格トレーニングかなり効率的に行えそうだけど。

379 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/24(土) 15:49:57.29 ID:ld1xuCb3.net

>>376
いってらっしゃい

380 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/24(土) 18:51:24.46 ID:ld1xuCb3.net

>>377
http://www.shokuken.or.jp/report/08/8_015.pdf
プラスチック・フィルムの紫外線透過率

あんまりいいのがなさそうだなあ、、
ポリカーボネードだとフィルムが固いしなあ

381 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/24(土) 18:56:44.50 ID:ld1xuCb3.net

http://gakusyu.shizuoka-c.ed.jp/science/ronnbunshu/052065.pdf
「紫外線から身を守れ」
紫外線吸収剤はかなり効果がある模様
塩ビフィルムはこの資料でも上のリンクでもいまいちではあるけど
吸収剤を錬り込むか厚塗りすれば使えるのかも

382 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/25(日) 16:13:09.92 ID:OAe5pPLZ.net

ADの人です。長文さんDEFERAXIROXいらないですか？錠と箱数を間違えて注文？１０倍量届きましたｗ

383 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/25(日) 17:41:19.41 ID:fRsKTbYp.net

ほんと…男が紫外線対策チマチマやだな

384 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/25(日) 17:55:35.59 ID:fRsKTbYp.net

プチ・ジネコマシア、腹ムッチリ、手足ヒョロンと細い変態オヤジだろう！www

385 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/25(日) 19:15:57.34 ID:SVBi/Wtq.net

ディフェロシロクス10倍量？
ひと財産ではありませんか！

386 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/26(月) 09:55:52.08 ID:3k4OYkS2.net

おっさんの美白とか、頭パーンッ！だなwww

387 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/26(月) 10:09:36.06 ID:3k4OYkS2.net

ためらいながらもズルズルと、MtoFの誘惑に負けていく、女性化希望の悲しきコビト親爺w

388 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/26(月) 16:37:00.60 ID:Ij+d32XI.net

おや！誰かと思ったらお久しぶり。
なるほどなあ。やりすぎには注意しよう。

389 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/26(月) 16:47:35.27 ID:Dgu2/0EO.net

>>381

なるほど
透明なビニール傘の内側に紫外線対策スプレーですか
微妙にコストが掛かりますねｗ
それが一番いいかもですね
内側に紫外線を選択的にカットするフィルム貼るとか大変ですね
可視光線は浴びたいってなると黒い傘や日傘じゃだめですし

390 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/26(月) 16:54:30.55 ID:Ij+d32XI.net

機動隊用のポリカーボネードの盾を・・・

391 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/26(月) 20:38:37.11 ID:MNJzxg58.net

長寿者に会ってきた。
やっぱ血清フェリチン低いわ。少なくとも循環する鉄はまったく増加してない。
正常下限を少し下回るが貧血症状も一切ない。そして肝臓の数値が飛びぬけて
いい。肝臓だけなら30歳で通用するほど。でも血糖値とA1Cはかなり高い。
また末梢組織や外面的な老化は普通に進行している。循環する鉄が低いだけで
不老とはならない証拠。食事は低蛋白・炭水化物中心の和食。カロリー摂取量
は年齢的にはおそらく標準的な値で、一日三食＋間食あり。CRは全くやってない。
これほどきれいな反ケトン食、反CRの結果を見てしまうと考え直したくなる。
ケトン食とかCRは凡才の妄想かもねｗ

392 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/27(火) 01:29:29.92 ID:L1wBGC7U.net

> やっぱ血清フェリチン低いわ。少なくとも循環する鉄はまったく増加してない。
> 正常下限を少し下回るが貧血症状も一切ない。
さてそれが何によるものか。

> 血糖値とA1Cはかなり高い
> 食事は低蛋白・炭水化物中心の和食。カロリー摂取量
> は年齢的にはおそらく標準的な値で、一日三食＋間食あり
これを改善できればあるいは

> 末梢組織や外面的な老化は普通に進行している。
はある程度の抑制は可能だったのかも
要素として糖化は大きいでしょうから。

ただし鉄を抑制する要素がその食餌であったのならそれをいじることで
そこが台無しになるならさっぱりだなあ。


金属でジャムってなければHSP増やせば
> 末梢組織や外面的な老化は
改善できるものかな？

393 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/27(火) 20:16:50.70 ID:uca99ZCU.net

>>392 抗糖化がさらに上手くできれば、もっと良い結果だったかも知れません。

糖化で気になったのが空腹時血糖値120, 新基準A1C 6.3の数値でした。
ちゃんと空腹で行ったと述べていたので間違いないでしょう。
血糖値が高いわりにA1Cが低いと思います。つまり糖化してもすぐ分解する
能力が優れているように思われます。プロテオソーム系の働きが良さそうな
印象を持ちました。これは遺伝でしょうかね。

それからCRは特に心がけていないのですが夕食は魚介類と酒だけだそうです。
つまり炭水化物は朝と昼のみ、あとはアルコールでカロリー摂取してます。
アルコールは糖に転換されることはなく大半は酢酸へ代謝されます。そして
酒に強いことこの上ないらしく飲むけど酔わない、二日酔いの経験がないみたい
でした。この人にとって酒は酢酸に等しいようです。酢酸といえば体内ではグル
コースに次ぐエネルギー源です。ケトン体とも親戚で、ケトン体の生成とともに
肝臓から出てきます。平常時のケトン体は50umol/L程度ですが、酢酸は150umol/L
程度血清に存在します。BBBを通過して脳へも届きます。酒豪の軽い晩酌は実は
毎日お酢を飲んでいることになりますね。

ちなみにケトン体と違ってお酢は飲めます。飲むとあっという間に増加します。
ケトン体みたいに断食や肝臓での生合成の負担がなく簡単に増やせるクリーン
エネルギーです。お酢についてもう少し見直したいなと思いました。

>>金属でジャムってなければ
老人斑は普通にあるので鉄の沈着は進行していると思います。
皮膚の状態は臓器の状態とほぼ一致する法則が確認されてます。

394 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/27(火) 20:19:26.31 ID:uca99ZCU.net

Withanolides 20%, $696/kgと見積もりがきた・・・高価だな〜

395 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/27(火) 20:22:15.05 ID:uca99ZCU.net

luteolin 98%, $385/kg
paeoniflorin 30%, $105/kg
などの見積もりも来たけど・・・

396 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/27(火) 20:32:59.84 ID:uca99ZCU.net

>>382 10倍買えたなら10倍の期間飲んで長生きして下さい。
腐るものではありません。賞味期限はとても長いです。

397 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/27(火) 20:45:51.68 ID:uca99ZCU.net

DMSO飲み薬

成分は1% L1, 1% GHK-Acetate, 0.1% GHK-Cu, DMSO 30% 以上。

これで口内、舌、歯茎、のど、食道、胃の除鉄を行う。
皮膚や肺と同じように、こういう環境にさらされる部分には、
鉄が蓄積するもの。まあしばらく飲んで飯が美味くなるかみてやるｗ

398 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/27(火) 21:06:46.68 ID:uca99ZCU.net

>>389,390 女の子に一番もてない行動ですねｗ　茶摘のおばちゃんみたいですが
それで大丈夫でしょうか？ｗ

399 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/27(火) 22:07:05.69 ID:uca99ZCU.net

紫外線対策＝見た目にこだわる＝モテる、ですから基本を忘れないようにｗ

400 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/28(水) 01:58:20.61 ID:yhxKwxo/.net

> 茶摘のおばちゃん
三度笠が一番かな？

401 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/28(水) 07:17:41.58 ID:RdqSZt6c.net

>>三度笠が一番かな？
それはそれで怪しい托鉢の坊さんみたいに見えませんかね？ｗ

402 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/28(水) 09:06:13.98 ID:yhxKwxo/.net

>>397
そういえば歯ブラシってＤＭＳＯに耐えるかな？
口腔粘膜については直接アクセスできるわけですから粘液
可及的に除去してから用いるべきです。
さもないと浸透なぞまずしないと思います。
歯ブラシにとってすり込めば、最も重要な歯肉溝部分から付着歯肉部分に重点的に
アクセスできるはずです。（歯垢が落ちなくなった場合イソジン、もしくはトリクロサン、イソプロピルメチルフェノール
等殺菌剤が含まれた含嗽剤を歯ブラシですり込めば容易に全除去できます。）
まあ、１０分くらい口の中に含んでぶくぶくやれば通るかもしれませんが。

食道には効く気がしませんね。作用耳管がほとんどないのでは？
パイプスルーみたいに粘液上にくっつける工夫でもやらないと。

胃粘膜から先は滞留時間がそれなりに期待できると思いますけど。

403 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/28(水) 10:05:35.95 ID:yhxKwxo/.net

>>393
> ちなみにケトン体と違ってお酢は飲めます。飲むとあっという間に増加します。
> ケトン体みたいに断食や肝臓での生合成の負担がなく簡単に増やせるクリーン
> エネルギーです。お酢についてもう少し見直したいなと思いました。
ダイエット目的でもないしこれはありですね。
そういえばこれはケトン体同様神経細胞も利用できるはずですが
これはＡＤ緩和に積極的に使うという話はないんですかね？
上のほうの話総合すると脳細胞がエネルギー不足に陥るのが原因・結果
のように読み取れるのですが。
投入量に限度があったりする？

> >>金属でジャムってなければ
> 老人斑は普通にあるので鉄の沈着は進行していると思います。
> 皮膚の状態は臓器の状態とほぼ一致する法則が確認されてます。
フェリチン少なくても鉄の沈着は起きるんですねえ。
風呂についての言及はなかったですか？（ＨＳＰ）

404 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/28(水) 10:10:27.79 ID:yhxKwxo/.net

>>397
テプレノンとのコンボはいかがですか？結合してる金属イオン減らしてから
ＨＳＰ７０かかってミスフォールド改善できれば破損タンパクにしても
あとは何とか分解できると思うんですが。
タイミングはどうだろ？同時でいいのかテプレノンが先行する必要があるのか？
そのっばいタイムラグはどの程度が適切か・・

405 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/28(水) 22:57:53.16 ID:RdqSZt6c.net

>>403 ご苦労様です。
酢がAD治療にどう効くか？聞いたことありませんね。
何となく良い効果があると思いますが・・・


鉄もグルコースも循環してるの減らすだけじゃ問題解決は不可能と思い
ますね。どちらも生存に必須な成分です。鉄の除去、糖化物の除去、
この2つの技術がどうしても必要。


>>テプレノンとのコンボはいかがですか？
テプレノンではありませんがペオニフロリン900mgとほぼ同時に飲んでます。
BBB通過型HSP70誘発物質としてはまあ安いほうなのでね。ちょっと心配なの
はHSPを常時誘発し続けても大丈夫かどうか？

406 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/28(水) 23:22:15.48 ID:RdqSZt6c.net

資料をまとめると、どうも血液を循環するエネルギー物質は多い順に、

グルコース＞脂質＞酢酸＞ケトン体

てことになる。たしょう断食してもこの順位が変わることはない。
酢酸があんがい多いの知らんかった。。。
飢餓状態のケトアシドーシス(酸性血)の原因はケトン体ではなく、
むしろ肝臓で合成される酢酸の寄与が大きいか？

407 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/28(水) 23:52:53.15 ID:yhxKwxo/.net

>>405
それで以前アウトドアの趣味について言及されてましたが
だとすると上肢にはある程度のシミはあると思うのですが
これは改善して来てますか？
ディフェリプロン開始から結構経ったと思うのですが。

それと顔は熱線で温めてたりされてましたからHSPは常時誘導されてると思うのですが。
こっちの効果はどうでしょう？

> テプレノンではありませんがペオニフロリン900mgとほぼ同時に飲んでます。
これ、また発注することがあるならお願いできないでしょうか。

>>406
http://hobab.fc2web.com/sub4-sutamina.htm
絶食時以外でも酢酸合成が起きるのですか？
腸内細菌由来ではなくて？

408 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/28(水) 23:54:54.86 ID:yhxKwxo/.net

> HSPを常時誘発し続けても大丈夫かどうか？
HSP常時発現のマウスの寿命って正常マウスに対してどうなのでしょう？
ガンは減りそうですが。

409 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/29(木) 07:28:21.56 ID:lSTnKimk.net

2012年頃よく見ていました
いまだ坑老化に立ち向かっているんですね
これからも研究応援しています
ひとつだけ当時から思っていたことなんですが、一般人が入手可能な食品で効果のあるものを羅列していただけると嬉しいです
特殊な薬品は買いにくいものがあるので…

410 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/29(木) 07:30:13.44 ID:iFzZsNCF.net

体に日焼けシミはありませんが、頬の日焼けシミはやや薄くなってきました。
完全に消える雰囲気ではないですけどね。

ケトン体生成と同時に酢酸も生成されますね。これにかいてあります。
https://www.jstage.jst.go.jp/article/jsnfs/67/4/67_171/_pdf
アセチルCoAからアセト酢酸か酢酸に転換され、アセト酢酸の約半分が
βヒドロキシ酪酸へ転換されます。別の資料をみると酢酸：βヒドロキシ酪酸
＝２：１くらいかな〜という血清濃度でした。

411 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/29(木) 12:00:58.67 ID:63sNpnQd.net

そのhttps://www.jstage.jst.go.jp/article/jsnfs/67/4/67_171/_pdf　
171ページの
＞アセチルＣｏＡは肝臓ミトコンドリアにおけるＴＣＡサイクルでは酸化分解されず

これホントかな？糖分が不足して糖新製が行われるような場合はＴＣＡサイクルの
起き座路酢酸が抽出されてしまってＴＣＡサイクルの稼働率が大きく低下するから
アセチルＣｏＡの交通渋滞からケトン体（や酢酸）が生産されるのかと思ってたが
仕組み自体違うのかな？でも糖新製って肝臓独特の役割だと思ってたんだけど。
仕組み自体違うのかな？これだと中鎖脂肪酸みたいな高速代謝脂質が来ると
強制的に大量の酢酸やケトン体が量産されることになるけど。
（実際糖質制限ろくに行ってなくてもココナツオイル飲めばある程度ケトンはあがるって
あっちにはあったな）
だったら糖質制限はダイエッター以外では特に必要なく総カロリーの帳尻合わせるのに
注意しておくだけでココナツオイルで酢酸やケトンの恩恵は受けられるのか？

412 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/29(木) 20:29:21.72 ID:iFzZsNCF.net

>>アセチルＣｏＡの交通渋滞からケトン体（や酢酸）が生産される
その解釈で合ってると思いますよ。
肝臓では空腹時と摂取時でTCA回路の機能が変わるしかけになってます。

>>だったら糖質制限はダイエッター以外では特に必要なく総カロリーの帳尻合わせるのに
>>注意しておくだけでココナツオイルで酢酸やケトンの恩恵は受けられるのか？

少ないながらも恩恵が受けられるかも知れませんね。
できたら糖質制限との相乗作用で結果を大きくした方がいいですけどね。

413 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/29(木) 20:38:03.41 ID:iFzZsNCF.net

>>一般人が入手可能な食品で効果のあるものを羅列していただけると嬉しいです
どうもｗ
入手容易な品で上手く行くといいですね。
過去スレのどこかでニンニクの食べ方一時期解説しましたｗ
アホエンオイルの作り方です。同時にトリスルフィドも多く含まれます。
炊飯器で蒸すとSACを含む黒ニンニクも作れます。これもいぜん書きました。
まあ黒ニンニクは安いものがスーパーでも販売されるようになりましたが。
抗炎症・Ｔ増加・AD予防・抗癌・抗糖尿・抗アテローム・抗心血管疾患
すべて効きめがありますし、ケンペロールなどのフラボノイド類も特異的
に多く含まれます。一品でこれほどの食べ物は類を見ないです。

まずは１種だけお話しました。

414 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/29(木) 21:12:53.89 ID:iFzZsNCF.net

ブロッコリー・スプラウト

スルフォラファンが活性成分です。ただし壊れるので生で食する必要があります。
辛いですけど刻んで何かにぶっかけて食べることになります。(かつおたたきとか)
スルフォラファンは広範囲の癌細胞をアポトーシスへ誘導して抗癌作用を示します。
また一番有名なNrf2活性化剤でもあります。この経路が体内の抗酸化系・抗糖化系
・抗炎症系の調整を握っています。ですからNrf2活性化剤は抗酸化剤よりずっと合
理的に抗酸化防御を行えます。VCやVEを多飲するなどは害ばかり目立つばかりで、
ご利益はないみたいです。

糖化に対するディフェンスもこれ以外の経路にあまり有効なものが見つかり
ません。スルフォラファンは少量で効きます。スプラウトを毎週食べる程度
でかまいません。

415 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/29(木) 21:26:45.73 ID:iFzZsNCF.net

ブタゼラチンか鶏皮(焼き鳥皮)

袋入りで楽天などで販売されてるアレです。プロテインの代わりにもなります。
違いはアミノ酸構成比です。普段の生活で赤肉を食べることが多いと思います。
その結果、動物の皮膚やスジに含まれるコラーゲンを構成するアミノ酸が不足
します。そして赤肉に多く含まれるアミノ酸の一種メチオニン過剰になります。
詳細な機序は不明ですがメチオニンは生物の老化を進める作用があります。
ただしこれらは人での効果は未確認・・・

実行するなら赤肉を10-40％削減、ブタゼラチンか鶏皮で穴埋めが賢い方法です。
肉を食べるときにも、バリエーションを考えて、体のあちこちを満遍なく食べる
だけでも同じ結果が得られます。

416 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/29(木) 21:57:59.38 ID:iFzZsNCF.net

シナモン

めったに食べませんがSBから缶入りのでかいの販売されてます。
シタグリプチンの代用になるほど抗T2D、抗糖尿病作用に優れます。
有効成分の同定はまだ行われていません。血糖値低下、A1Cも低下
(これちょっと疑問)抗糖化作用など。似た作用は食酢にもあります。

粉ですから袋オブラートを使って日に数gペロンと飲み込みます。
袋オブラートはドラッグストアで。やってみると簡単です。
酢なら食酢(5%)を2〜4g/日薄めて飲む。

417 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/29(木) 22:40:37.73 ID:CJ+sELD7.net

紫外線って3分以上当たり続けると老化がはじまるんだよな？

418 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/29(木) 22:55:12.56 ID:iFzZsNCF.net

DMSO飲み薬
始めてまだ一週間弱だけど大きな変化がある。
舌ゴケが一切なくなった・・・リステリンでもこうはならないぞ？
それほど偉大な殺菌効果があるのかな。

そして持病に誓いんだけど胃炎が治まってきた。これは助かる。
一般的な胃薬(含むH2ブロッカー)は胃炎はおさまるが、同時に胃弱っぽい
仕上がりになる。DMSO飲み薬はそうはならず胃の存在を忘れるような心地。
成分はL1, GHK-Acetate, GHK-Cuの3種類。かなり青い液体です。

419 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/29(木) 23:09:48.94 ID:iFzZsNCF.net

体内の鉄の分布
http://medicalfinder.jp/doi/abs/10.11477/mf.1543101971

総鉄量 4000mg
ヘモグロビンと結合して 66.2% (2648mg)
ヘモジデリンと結合して 16.1% (644mg)
フェリチンと結合して 13.2% (528mg)
ミオグロビンと結合して 4.0% (160mg)
鉄含有酵素として 0.2% (8mg)
トランスフェリンとして 0.1% (4mg)

あんがいTf鉄は少ない。酵素に使われている量も少ない。
ヘモジデリンは壊れたファリチンだと聞いている。ヘモジデリンからの鉄の
遊離は極めて遅く、機動性が低い。それがこんなに多いのは少し気になる。
ひょっとしてヘモジデリンには特別な機能でもあるのか？

420 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/29(木) 23:12:00.63 ID:iFzZsNCF.net

おや？ヘモシデリンには4種類もある。
https://kotobank.jp/word/%E3%83%98%E3%83%A2%E3%82%B8%E3%83%87%E3%83%AA%E3%83%B3-130143
ヘモグロビンの崩壊産物。フェリチンそのものの集り，フェリチンとアポフェリチンの混合物，不規則なフェリチンと他の物質との塊など，細胞内では4型が識別される。
複合物なんだな。。。

421 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/29(木) 23:50:29.96 ID:iFzZsNCF.net

https://en.wikipedia.org/wiki/Hemosiderin

wikiによるとヘモシデリンはあまり吉兆ではないな。
どことなく正常な代謝のほころびのような感じ。
鉄墓場、放置鉄、くず鉄とでもいうかｗ

何か脳に関係ないか調べると、高山病で脳毛細血管の損傷でヘモシデリンが残るらしい。
Hemosiderin deposition in the brain as footprint of high-altitude cerebral edema.
PMID:24107867

まあ、
出血→脳へ血球漏洩→クログリア細胞による貪食(phagocytosis)→ヘモシデリン形成
ですかね。

こうして微量ではあっても脳でヘモシデリンが形成されると長い期間とどまることになるらしい。

422 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/29(木) 23:58:22.27 ID:iFzZsNCF.net

L1が脳に蓄積したヘモシデリンから鉄を除去できるか調べるとあった。
www.ajnr.org/content/32/1/E1.full.pdf

L1
30mg/kg/day 6 month
15mg/kg/day 12 month
で脳内のヘモシデリンが消えた。
おみごとｗ

423 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/30(金) 02:06:05.60 ID:3E8JN1Y8.net

> 出血→脳へ血球漏洩→クログリア細胞による貪食(phagocytosis)→ヘモシデリン形成
それって脳でなければ出血の跡のアザですよね。
マクロファージも完璧な仕事はできないか。

L1すごいな。

424 ：409：2015/10/30(金) 06:23:39.58 ID:NPD1MP2/.net

>>413
返事どころか、わざわざ色々な食材を細かく説明していただいてありがとうございます！
ニンニクのアホエンオイルやってみます
それをブロッコリースプラウトと鶏皮のサラダにかければ最高ですね
過去スレを見たらエゴマ油で調理されてたようですが熱を加えても心配無いのでしょうか？

425 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/30(金) 13:53:31.80 ID:BNM8CIvG.net

http://manko.tv/m/0018.png

426 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/30(金) 13:58:20.78 ID:3E8JN1Y8.net

おろしてあるにんにく買ってきても効くのかな？
効けば簡単だけどなあ。


【記憶力】　アホエン　【美肌】
http://hello.2ch.net/test/read.cgi/supplement/1227833142/


抽出温度は低いようです

えごま油でも大丈夫な範囲では？

427 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/30(金) 14:07:30.41 ID:JM/CVxch.net

確かに、ネット上で「シソ油(えごま油)は加熱厳禁」という文面をよく見かけます。が、
このように、常識のように言われていることでも、実際はエビデンスがないものも非常に多いです。

えごまの脂肪酸組成の約6割を占めるのが、オメガ3のひとつであるα-リノレン酸。
身近な食材でα-リノレン酸を最も豊富に含む食材として、えごまや亜麻仁が注目されています。
α-リノレン酸が酸化しやすい脂質であることは事実で、そこから加熱してはいけないという“発想”に至ったのでしょう。

ただ、マグロ、サバ、サンマなどの魚に多く含まれていることで知られるオメガ3のEPAやDHAですが、
これらはα-リノレン酸よりも更に酸化しやすい脂肪酸です。
ところが、DHAやEPA摂取の手段として焼き魚や煮魚が大いに推奨されているのが現状です。
これは、加熱によりオメガ3が多少減少したり酸化するデメリットよりも、魚からオメガ３を摂取できるメリットのほうがはるかに大きいという判断だと考えられます。
つまり、オメガ3を加熱することの負の影響はその程度のものでしかないということです。
ただ、えごま油を開封したら冷蔵で保存し、早めに使い切ったほうが良いのは確かです。そして瓶は遮光性のものがいいですね。
　
・魚を調理、加工してもEPAやDHA量は変わらないことが報告されている　−前田有美恵 他：日本栄養 食糧学会誌38:447、1985
・揚げかまぼこの製造工程においても、短時間の加熱(180℃,2分間)ではEPA、DHAの減少はほとんどみられない。
また、えごま油を加熱しても問題ないというデータが「オリーブオイル・サラダ油は今すぐやめなさい！」で紹介されているそうです。

428 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/30(金) 15:18:38.80 ID:3E8JN1Y8.net

まあ、低温抽出ではありますが長時間かけますからね。
密栓して空気は極力遮断して作業したほうがいいような気はします。

ＶＥ添加でどうだろうな？

429 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/30(金) 21:15:36.72 ID:tZAkEnIC.net

ヘモシデリン・・・
やっぱり悪の総本山みたいだな〜！

430 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/30(金) 22:18:59.35 ID:nuM1jGBB.net

>>416
これも以前に書かれていましたが日本で「シナモン」といわれているのには
「セイロンシナモン」と「カシア」とがあり後者は肝障害を引き起こすクマリンを
より多く含むと言われています。低価格品はカシアが多いですので御注意を。

431 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/31(土) 01:29:24.02 ID:zSI7v1Ri.net

>>430 それについてもどうなってるかもうせつめしたでしょｗ
気にしなくていいのｗ

432 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/31(土) 02:10:34.34 ID:kSfho3/3.net

> シナモン
> 粉ですから袋オブラートを使って日に数gペロンと飲み込みます。
胃に来ませんか？

> DMSO飲み薬
> 舌ゴケが一切なくなった・・・リステリンでもこうはならないぞ？
> それほど偉大な殺菌効果があるのかな。
以前DMSO単体でやってた時はこの効果はありませんでしたか？
> 成分は1% L1, 1% GHK-Acetate, 0.1% GHK-Cu, DMSO 30% 以上。
どの部分に殺菌作用があるのでしょう？銅抱えたGHK-Cuが一番それっぽいですが。
> リステリンでもこうはならないぞ？
するとバイオフィルム貫通する性能を発揮できるわけですか。
大臼歯の根元の舌感は変わりませんか？プラークが積もりやすいところなので
ここの舌感が変わるなら少なくとも虫歯や歯周疾患にはかなり効果が出ると思うのですが。
抗菌成分としてCuイオンが集中的に持ち込まれるなら中期的にこの影響はどうでしょうね？
粘液層貫通するなら粘膜には浸透しそうですが。

口の中に含む時間（作用時間になる）はどの程度とられてますか？
刺激が強いものでなければ口内炎の特効薬になりえそうですが。

> そして持病に誓いんだけど胃炎が治まってきた。これは助かる。
殺菌力がその力だとするとピロリの感染があった可能性が考慮されるわけですが
この検査うけたことあるでしょうか？

433 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/31(土) 06:02:16.20 ID:zSI7v1Ri.net

シナモン胃にはきません。
殺菌効果はDMSO単体にもあるような？詳細には覚えてませんが。
口に5分くらい含んで少しずつ飲み込んでます。
ピロリは陰性です。抗炎症効果はL1でしょう。
L1には潰瘍や大腸炎などの治療薬として抗炎症効果が報告されてますね。

434 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/31(土) 06:27:26.95 ID:zSI7v1Ri.net

GHK-Cu, GHK-Acetateにも外傷などの抗炎症・治癒促進効果が報告されてます。

他にも経口L1等の用量を増やしてから体のあちこちの慢性的な炎症が抑制されてます。
胃炎以外では、ヒジがこすれてタコになってる場所とか気管支とか。
慢性的炎症はマクロファージのヘプシジン分泌を増加、その部分で鉄の蓄積を促進
してしまいます。細胞内外のヘモシデリン沈着も増加することになります。

435 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/31(土) 10:24:14.64 ID:MUZ8wAd9.net

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436 ：※名無しイケメンに限る：2015/10/31(土) 11:25:00.36 ID:zju5To3R.net

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437 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/31(土) 11:41:05.20 ID:zSI7v1Ri.net

老化細胞を取り除くことで健康寿命が延長される
http://www.sciencedaily.com/releases/2015/03/150309144823.htm

まとめ
抗がん剤dasatinibと、フラボノイドquercetinの合剤で老化細胞をアポへ誘導することができる。
その結果マウスの健康寿命が増加し、老化に関する疾病の進行が遅くなった。治療を１サイクル
だけ行うと効果は継続した。新しいクラスの抗老化薬といえる。

考察
ダサチニブはチロシンキナーゼ阻害剤、ケルセチンはHSP70阻害剤、いずれも老化細胞をアポトー
シスさせるが、得意な細胞種が異なるらしい。老化細胞はガン細胞と似た面がある。非分裂性の
ガン細胞のようなもの。鉄を多く貯め込みHSPを高発現している。

ダサチニブの強さはこんなの。
PDGFR-β (IC50 28 nM), C-Kit (IC50 13 nM), Src (IC50 0.55 nM), Lck (IC50 1.1 nM),
Fyn (IC50 0.2 nM), Yes (IC50 0.41 nM)
いずれもナノモラーであり（PMC4109296）、ちょっと代わりは無いだろう。

ケルセチンのようにやんわりと老化細胞を殺すだけなら他にも候補成分はたくさんありそう。
たとえばアルテミシニン。抗癌系サプリメント全般。抗癌対策が細胞老化対策にもなる。

ケルセチンはBBBを容易に通過して血清半減期は11時間であるから脳へも作用する。
ucce.ucdavis.edu/files/datastore/608-67.pdf
副作用で腸管でのフェロポ−チン鉄の吸収を抑制する(PMID:25058155)。

ダサチニブについて人の健康寿命を延ばす効果はもちろんまだ未確認である。ケルセチンに
ついても同様である。理論上、やんわりとした抗癌対策は抗細胞老化と同じ面がある。
細胞膜透過型キレータL1は老化細胞から鉄を奪いアポへ誘導する。細胞老化の観点からも、
鉄キレータは抗老化に寄与する。

438 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/31(土) 12:19:35.60 ID:kSfho3/3.net

＞スプリセル錠２０ｍ 4008.70円
まあ抗がん剤だからこんな値段になっちゃうんだな。
それでもディフェラシロクスより安かったりするのかあ。
EGFR阻害ってことはこれ使ってる間は上皮のターンオーバーも相当抑制されるのかな。

ダサチニブにしてもケルセチンにしてもEGFやHSPを妨害するってことなら
アンチエイジングに使うとしたら短期間集中投入して老化細胞減らしたら
すぐ打ち切って阻害した要素を回復させる必要がありそうな気がするけど
どうなのだろう？

439 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/31(土) 13:55:30.72 ID:zSI7v1Ri.net

マウスを用いた長寿研究をヒトには当てはめるのは難しい
http://io9.com/do-these-startling-animal-studies-mean-your-lifespan-co-486041314

まとめ
長寿研究によく用いられるB6マウスは野生型より4倍以上長いテロメアを持つ改良種である。
よって実際の野生型には見られない様々な結果が出る。B6マウスはカロリー制限では40%長寿化した。
メチオニン制限でもかなり延伸される。逆にテロメア延伸の実験は短命な種を用いて行われた。
老化細胞をアポさせる研究では上記のB6マウスが用いられた。野生型ではありえない細胞増殖
のため老化細胞をアポしても細胞が枯渇することがないのである。本来なら野生型マウスで老化
細胞アポに加えてテロメア活性化剤を併用すべきだろう。筋肉でグルコース生成酵素PEPCK-Cを
過剰発現させたマウスでは野生型の25倍の体力と2年の長寿化が達成された。GHノックアウトマウスは
60%の長寿化を達成したが低体温で脆弱であった。CLK-1遺伝子削除、ミトコンドリア抗酸化剤skQ
処理マウスも30%ほど長寿化した。抗酸化物質カタラーゼを遺伝子操作で過剰発現させると少し長
生きした。他にも、不妊化、アデニリルシクラーゼtype5削除、メトフォルミン、FIRKO削除、
内臓脂肪除去などを行うとわずかだが寿命が延びる。

これまでのマウスの長寿化研究は遺伝子操作かエネルギー代謝への介入ばかりであった。つまり
せいぜい老化を遅くするだけで老化の根本原因へ介入するものではなかった。ヒトの細胞はそれ
自体は数100年を生きる機能が備わっている。改良点は下記になるだろう。
Cell loss or atrophy (without replacement)
Oncogenic nuclear mutations and epimutations
Cell senescence (Death-resistant cells)
Mitochondrial mutations
Intracellular junk or junk inside cells
Extracellular junk or junk outside cells
Random extracellular cross-linking

考察
散々考えた末にリポフスチンへ戻ってきた。スローエイジング化には限界があると言いたいのだろう。
そう。だからキレータやNrf2活性化をここで検討している。ただしグルコース生成酵素PEPCK-Cは
いいんじゃないか？多分実践的ではないだろうけど少し調べてみよう。

440 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/31(土) 14:02:58.67 ID:zSI7v1Ri.net

>>アンチエイジングに使うとしたら短期間集中投入して老化細胞減らしたら
>>すぐ打ち切って阻害した要素を回復させる必要がありそうな気がするけど

その通りｗ

441 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/31(土) 14:22:16.19 ID:zSI7v1Ri.net

その老化細胞とやらが本当に多いなら、ケルセチン大量飲み一週間で体重がカタンと減るはずだよな。
アポ後の鉄排出も増えるはずだから、キレータと併用してやってみるかな。。。
スレNo忘れたけど"抗癌編"では似たような成分でサイクルしてたけどねｗ
あの時、体内の老化細胞はいなくなった？・・・

442 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/31(土) 15:59:20.46 ID:zSI7v1Ri.net

Influence on longevity of blueberry, cinnamon, green and black tea, pomegranate, sesame,
curcumin, morin, pycnogenol, quercetin, and taxifolin fed iso-calorically to long-lived,
F1 hybrid mice.
PMID:23432089
まとめ　ケルセチンをずっと与え続けても長生きしなかった。だが果物などの食品には長寿効果があった。

Quercetin, flavonoids and the life-span of mice.　PMID:7140862
まとめ 0.1%ケルセチンをずっと与えるとオスのマウスは短命に、メスは長寿になった。

考察
ケルセチンを多量に飲み続けても、マウスオスでは総合的に得がないような・・
あまり威勢よく老化細胞をアポさせると幹細胞が枯渇してしまうのか？
老化細胞も無いよりはあったほうがマシ？　
老化細胞も機能性は低下しているが微力ながら働いてるとか。

ちなみにDasatinibとquercetinでマウスが長寿化した最近の実験で投与はシングルドーズ、
つまり一回きりだった。下記の文献示します。
The Achilles' heel of senescent cells: from transcriptome to senolytic drugs.
PMID:25754370
ヒトの場合はタマネギ・アスパラ・グレープフルーツなどでケルセチンを結構ガツンと摂取してる・・・
すでに効果で尽くし。。野菜万世〜ってかｗ

443 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/10/31(土) 18:25:39.53 ID:kSfho3/3.net

しかしケルセチンてMVMに入ってたりして長期使用されてるような気がする。
シナジーにも入ってる。
半減期12hは思ったより長いなあ。MVM変えるか。
どのくらいの濃度でHSP妨害作用が出るんだろ？

444 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/31(土) 18:52:24.06 ID:zSI7v1Ri.net

Rapamycin Increases Mortality in db/db Mice, a Mouse Model of Type 2 Diabetes.
PMID:26442901
まとめ
糖尿病モデルのC57BLKSJ-lepr db/dbマウスではオスメスともラパマイシンで死亡率が上がった。
おもな死因は化膿性炎症であった。
考察
ラパマイシンの作用で免疫系がダウンするのね。代謝を低下させる方向での
長寿化には、ストレスに対する脆弱性がどうしても付随する。現実にはあま
り上手く行かない。

445 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/10/31(土) 21:36:31.46 ID:zSI7v1Ri.net

>>444
ケルセチンのIC50は50-100uMあたりですね。
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1138143/?page=4

まあ、薬としてはほとんど効かないと言うべきでしょう。
変化があっても胃とか小腸など直接触れるところだけかな。

446 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/01(日) 00:31:37.51 ID:W/v02FZp.net

うーん
でもこれは赤白地病細胞なんてシロモノで
こんなところに出てるってことはHSP大過剰に
発現するタイプの細胞だからなんじゃないのかなあ？

447 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/01(日) 16:12:40.70 ID:wFdEfaG5.net

老化細胞はiPSCs状態による初期化で若返らせることができる
http://genesdev.cshlp.org/content/25/21/2248.abstract

まとめ
分化後の体細胞をiPSCsへリプログラムするウイルス発現ベクターによる最適なプロトコルを考案した。
この方法を用いると老化細胞あるいは100寿者の体細胞であっても初期化、つまり若返らせることができた。
その結果テロメア長が復元され、遺伝子発現状態が正常化し、酸化ストレス状態が初期化され、ミトコン
ドリアの代謝状態も若返った。これらの特性は胚性幹細胞hESCsと全く同じであった。さらにこの細胞は
他の細胞へ分化可能であった。

考察
細胞老化はDNAにプログラムされている1つのシナリオであり、細胞がある大きさの損傷を受けたり
分裂を繰り返すと自動的に起動する。しかしその時、正常な活動に必要なDNAその他が致命的な破損
を受けて、後戻り不可能な状態かというとそうではないことが本研究で明らかになった。本研究の
プロトコルで体細胞はいったん幹細胞へ戻る。それを移植すれば体全体の若返りが可能に、つまり
再生医療が可能になる理論である。今のところiPSCsで若返ったヒトを見たことがないので何ともい
えないけど、幹細胞移植やホーミングや組織の置換などが願ったように進めばいいなと思う。

それと、幹細胞移植以外の抗老化については、DNAのリプログラミングは原則行われていないはず。
"はず"というのはリプログラミングが意図せず行われている可能性が少しあるから。リプログラミ
ングなしで達成可能な抗老化とは、既存のプログラムにより長い継続性を与えることであろう。
また細胞レベルより上の、システムのほころび、つまり弱点に修正圧力をかけることだろう。

448 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/01(日) 16:46:33.05 ID:wFdEfaG5.net

1.プログラムのより長い継続性
細胞老化への転換はおもにガン抑止のため行われる。既存の抗ガン剤のように成立したガン細胞を殺す
のではなく、ガン化を予防する成分は細胞老化を防ぎ、プログラムのより長い継続性を維持するだろう。

2.システムのほころび修正
ADや動脈硬化のように一転集中でシステムを破壊する変化を防止する。体も機械と同様に長い間働かせる
にはメンテナンスが必要。全てオートマチックではない。自動車みたいにオイル交換・スス払・水抜きい
などをこつこつ続ける必要がある。

449 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/01(日) 23:42:23.57 ID:wFdEfaG5.net

直接的リプログラムされた神経細胞はトランスクリプトームと核細胞質間輸送の加齢変化を保持
http://www.cell.com/cell-stem-cell/abstract/S1934-5909%2815%2900408-7

まとめ
iPSCにより作られた神経細胞では加齢による遺伝子変化まで初期化されてしまう、直接変換(iNs)された
神経細胞では加齢変化が保持されており、in vitroでの神経細胞老化研究に向いている。iNsでは加齢
特有のトランスクリプトームや核細胞質間輸送に関する受容体RanBP17の減少も保持された。また老化
した細胞またはRanBP17を抑制された若い細胞では、nucleocytoplasmic compartmentalization (NCC)
が繊維芽細胞およびiNs誘起神経細胞で失われていた。よってiNsは老化研究に使える。

考察
核細胞質間の情報伝達が加齢で乱れてくるようす。これにはp53などの癌抑制蛋白の発現も含まれている。
iPSCではこの変化もすっかり消えてしまう。つまり乱れというより予定調和的な変化だろう。どうも発癌・
細胞老化・アポなどは、このNCCが鍵を握っている様子がある。そこへ干渉する方法も現れており、同時に
老化とも縁が深いだろう。

450 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/01(日) 23:56:28.54 ID:W/v02FZp.net

> 幹細胞移植やホーミング
必要な幹細胞より1ランク幼若な幹細胞を使うとか
厳密なホーミングがうまくいかなくても広角打法でちりばめれば
それなりに役立つところで分化して働いてくれるとか、
ばらまいといてその「1ランクの分化」させる物質を狙いの部位に注入するとか

骨細胞なんかどうやるんだろうな？皮質骨だって時には張り替える必要があるだろうし。

451 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/01(日) 23:58:45.34 ID:W/v02FZp.net

たぶん体内でその細胞若返りを行うことはできないんだろうな。
それとも大量の抗がん剤を予防投与しながら行うとか。
あんまりうまくいく気がしないけど。

452 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/02(月) 00:10:27.29 ID:itAsYJs8.net

心疾患では核細胞質間輸送関連遺伝子に異常がある　PMID:23651824
まとめ
心疾患と核細胞質間輸送関連遺伝子の関係を調べたところ、XPO1 mRNAは ischemic cardiomyopathy患者
の左心系性能に相関があった。これはischemic cardiomyopathyとdilated cardiomyopathyを識別するの
に使える便利な指標となる。
考察
核細胞質間輸送は発ガンばかりではなく心筋細胞老化にも関係していた。幹細胞・心筋細胞・脳神経細胞
・肝細胞などずっと使い続ける細胞全般で起こる現象である。

453 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/02(月) 00:16:17.47 ID:itAsYJs8.net

>>451　生きたまま初期化するのはどう考えても無理そうですね。全ての記憶が
失われてしまうでしょう。理想的には今あるままで治療できれば最高です。
根本的にはNCCを乱す原因を叩くか、NCCをだましだまし調整になるでしょう。

454 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/02(月) 01:31:04.78 ID:65/+PrtW.net

>>453
ウイルスベクターとはいっても増殖力がないものを作れれば限定的には可能かも。
脳だとして乳児期の幹細胞割合ってどの程度でしょう？
その程度の割合の幹細胞を新たに作り出すだけのウイルスベクターを供給するって手法もありそうですが。
全部が神経細胞にヒットするわけもなくむしろ多くは他の細胞をヒットして幹細胞を供給するでしょう。
あとはその幹細胞が必要な細胞に分化するような細工が可能かどうかということになるんじゃないでしょうか？
適当にやると良性腫瘍の嵐に見舞われるという・・・・

455 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/02(月) 17:16:18.24 ID:65/+PrtW.net

>>439
> 筋肉でグルコース生成酵素PEPCK-Cを
> 過剰発現させたマウスでは野生型の25倍の体力と2年の長寿化が達成された。
これすごいな。長寿化マウスでの話？

https://en.wikipedia.org/wiki/Phosphoenolpyruvate_carboxykinase
に記載があるが・・・なんだか良くワカラン・・がんばって読んでみよう

456 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/02(月) 21:22:25.13 ID:itAsYJs8.net

老化と核&amp;#8210;細胞質間輸送制御
www.jbsoc.or.jp/seika/wp-content/uploads/2015/09/87-01-04.pdf

まとめ
核(DNA)と細胞質は核膜で隔てられている。この膜を通した蛋白質の出入りを
核細胞質間輸送とよび、老化でその機能低下が見られる。細胞老化やアポなど
が起こる状況と、核細胞質間輸送能の劣化には相関があり、細胞老化との因果
関係が想定される。

考察
和文です。内容は思い切って端折ってしまった。核膜を隔てて大きな蛋白質の輸送を
になう輸送蛋白質である核膜孔複合体（nuclear pore complex：NPC）などの機能劣
化が進むらしい。そのため、本来核にあるべき蛋白質が細胞質へ散らばってしまった
り、その逆もある。自然な老化、または過酸化水素でダメージを与えた両方の場合で、
核細胞質間輸送能の劣化と細胞老化の始まりは一致するらしい。細胞の"劣化度合い"
を記録する何かが核細胞質間輸送系にある可能性がある。

比較的新しい老化理論ですね。
iPSCプロトコルで老化細胞が初期化されることからも、老化細胞のDNAもさほど
損傷を受けていない。では何が老化を表すのか、答えの一つがこの"核膜輸送"。
まあ、老化するとあちこち壊れる定理の一つなだけかもしれないが。。

457 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/03(火) 00:57:36.20 ID:RnIMQLIu.net

GHK-Cuは抗酸化遺伝子を活性化させ肌への酸化ストレスと対抗する
www.mdpi.com/2079-9284/2/3/236

まとめ
GHKは体内でない分泌されるCuペプチドであり老化で血清濃度は著しく減少する(200ug/L→80ug/L)。GHK-Cuは
傷の治癒を加速し、組織の再生を促し、コラーゲンとデコリンの産生を増加させる。また血管新生、神経再生
も促して抗酸化・抗炎症作用を持つ。さらに間葉系幹細胞の正常幹細胞性を高め神経栄養因子を分泌させる。
GHKの抗酸化力はin vitroと動物で確認され、活性酸素の抑制、カルボニル基の抑制、アクロリン等過酸化
脂質の解毒、UVB損傷からケラチノサイトを保護、ジクロメタンラジカルからの肝細胞保護、などの作用が
認められた。最近の研究ではGHKはガン細胞やCOPDにおける遺伝子発現パターン異常を正常化させることも
示された。GHKは31%もの遺伝子に50%以上の発現変化率を与える。GHKはコラーゲンの構成要素としても存在
しており、コラーゲン損傷で放出される。またこの放出にはSPARCが関与していることが知られている。
SPARCは胚形成時、傷の回復、組織再構築時に分泌される蛋白質である。GHKのCu結合サイトの構造は、特に
アルブミンのそれに似ている。おそらくGHKはCuの細胞への輸送に重要な役割を持つ。実際にCu2+との親和
性が高く、アルブミンからCu2+を受け取ることができる。アルブミンは体内のCu2+輸送の主力であるため、
そこからCu2+を受け取るGHKは各組織へのCu供給をにない、特に損傷のある組織でその働きが重要である。
GHKに発見された最初の効果は培養細胞の増殖促進であった。ヒトKBとHeLa細胞については、5%低血清培地よ
りもserum limitedアルブミン培地で、より成長促進効果が見られた。また血清を絶ち休眠状態にされた細胞も
GHKは再生させた。照射線損傷を受けた繊維芽細胞の機能をGHKは正常化させることが示されており、その増殖
速度は正常細胞を上回った。また照射線損傷を受けた繊維芽細胞のbFGF・VGF分泌を正常細胞より高めること
もできた。一方で形質転換増殖因子TGF-βは影響を受けなかった。転移性大腸がんの患者54人の遺伝子におい
てGHKは70%の遺伝子の過剰発現を正常化した。植物アルカロイドのsecurinineもそのような変化を示した。これら
の成分はそれぞれ1uM, 18uMで効果を示し、ガン治療の補助薬(アドジュバン)としての可能性がある。
また肺気腫による遺伝子発現も、GHKは正常化することが示されている。肺気腫の肺から採取された繊維芽細胞
をin vitroで処理すると、コラーゲン再構築能力が顕著に回復した。またGHKは加齢に関する多くの遺伝子へ
影響を与えることが判明している。多くの研究はGHK-Cuで行われておりGHKのみの効果は判明していない。

458 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/03(火) 00:58:21.18 ID:RnIMQLIu.net

GHK-Cuは皮膚移植での再生を促進し、炎症を抑制した。0.01-1nMの低濃度でも繊維芽細胞のコラーゲン合成を
促進して、その他の成分合成へは波及しなかった。ラット創傷への注射ではタイプ1,2コラーゲンの発現を促した。
またGHK-Cuはコラーゲンおよびglycosaminoglycansの合成と分解の両方を促進した。メタロプロテアーゼとその
阻害成分の両者を増加させ、これらは創傷治癒の中心的役割を持つ。また別の研究でGHK-Cuはコラーゲン,
dermatan sulfate, chondroitin sulfate, small proteoglycan decorin形成を刺激した。
5uM Cu2+下でLDL酸化を行う実験ではGHKはLDL過酸化を完全に阻止した。一方でSOD1は20%の阻止に止まった。
多価不飽和脂肪酸の過酸化で生じるアクロレインと4-hydroxynonenalの生成もGHKは効果的に抑制する。GHKは
ケラチノサイトでのUV誘起4-hydroxynoneal, acrolein, malondialdehyde, glyoxalも抑制することができる。
GHK 1.5mg/kgを5日間ラットへ投与するとジクロロメタン誘起肝障害を予防できた。ラット骨折モデルでは、
GHK (0.5 μg/kg), dalargin (1.2 μg/kg), thymogen (0.5 μg/kg)は血清マロンジアルデヒドを減少させ、
カタラーゼ活性を増加させた。また骨折の回復も加速した。これら3種類のペプチドにはシナジー効果が認め
られる。 GHKはフェリチンからのFeの分泌を87%も抑制した。Feは脂質過酸化の原因となっている。Fe2+/Fe3+
複合体形成が脂質酸化のきっかけになる。GHKのこの作用は抗酸化に寄与する。
GHK-Cu自体の抗酸化作用はモルベースでCu/Zn-SODの1-3%程度である。このSOD類似効果はGHKアナログで改善
することができる。GHK-Cuを100とすると、AHK-Cuは563、GHCCaprolactam-Cuは4500、HKG-Cuは22300である。
その他にも、GHKは無数の抗酸化関連遺伝子を変化させて、酸化ストレスへの耐性を増加させる。たとえば、
表3にある17種類の抗酸化関連遺伝子に多大な影響を与えることがcMAPによる遺伝子解析から判明している。
顕著な改善が期待できる中には、NF-κB関連遺伝子, IL6/18・IL-1β関連遺伝子, Fe2+/Fe3+転換・Fe流出増加
・細胞鉄減少・mt細胞膜電位維持関連, COX-I/II関連遺伝子, p53経路関連遺伝子, Nrf2関連遺伝子、などが
含まれている。

考察
GHKはコスメの成分ということで出足は、collagen, collagen, collagen...ええかげんにせんかい！
という感じだが、後半でようやく本題に向かっているｗ ガン細胞を正常化させることや、遺伝子発現全体
を変調する感じから、何となく核基質間輸送も改善されていると思われる。

なぜこの小ペプチドがこれほど大きなインパクトを持つのか？それはおそらくCuの真の運び屋だからだろう。
アルブミンは分子量14000でそう自由に動けない。GHKは分子量340しかなく皮膚すら通過し、細胞膜もBBBも
容易に通過すると考えられている。体内のCuは80mgしかない。これを有効活用するにはCuの自由な拡散が
必要である。GHKはそれを行う蛋白質であろう。だが加齢で内分泌は約1/3まで減少してしまう。これは実効的
にCuが1/3に減るのと似た結果だろう。そうなると、多くのメタロプロテインがCuを基本に用いているから、
代謝機能の減少もいなめない。銅サプリを多く飲んでもおそらく効果はない。

459 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/03(火) 02:01:37.98 ID:k3bjSzpZ.net

> Fe2+/Fe3+
> 複合体形成が脂質酸化のきっかけになる。
これってどういうものでしょう？鉄2個が近接して結合したものでしょうか？？
EDTAの場合キレート部位が6か所あるので鉄2個ちょうどはまっちゃうけど。
L1なら２つ1組で２価金属イオンに限って結合？

GHKって内服でも入っていくんですか？分解はあまり受けずに？
経皮なら効率的にということならそれもありかあ。
こっちは２価鉄抱えて歩いたりはしないんですね

> 銅サプリを多く飲んでもおそらく効果はない。
MVMの銅含有量論争は無意味ということでいいんでしょうか？

入手性がなあ・・・

460 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/03(火) 07:50:36.59 ID:RnIMQLIu.net

>>MVMの銅含有量論争

って何ですか？

461 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/03(火) 08:11:15.63 ID:k3bjSzpZ.net

いや、MVMには銅が添加されているものが多く、過剰の銅がADを惹起するという情報を誰かが拾ってきたらしく
この銘柄は銅が多いからダメだ　いや、有効成分量が多いものだから日本人にとっては１/２で十分なのだから
銅の量も１/２とカウントすれば問題ないなどなど。ひいきの銘柄抱えた人たちが散発的に長期間
やりあってたようです。１ｍｇも２ｍｇも同じでいいのかな（この量が大半）？
一日の銅の上限６�rまでだなんて拾ってきてた人もいたけど。
逆にGHK-Cuだと体内で積極的に移送するためのキャリアになってるのなら、これの過剰摂取はかなり危険なことかもしれませんね。
６�rに何の根拠があるのか知りませんが吸収率がごく低いということなら通常の１日吸収量排泄量は微々たるものでしょうし。

462 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/03(火) 08:16:52.00 ID:k3bjSzpZ.net

ああ、>>161に１回書いてましたね。強い銅キレータで追い出しながら新しい銅を摂取して運び屋に渡せばいいなら
EDTAと銅含有量の多い何かをサイクル組んで摂取すればいいわけか。

463 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/03(火) 11:15:55.05 ID:RnIMQLIu.net

どの場所にどのようにCuがあるかが重要なので、摂取量含めて最適な方法は
きっとあるように思いますね。

1年間ヒトの試験でCu: 8mg/dayにはAD患者の症状に全く影響を与えませんでした。PMID:18587525
短期的にCu: 8mg/dayを与えた場合にはADの症状、タウは減少しました。PMID:18972062
APPモデルマウスでも短期的にCuはAβの生成を減少させました。PMID:14617773
短期的はAβ1-42注入モデルマウスではクリオキノンでCuをキレートすると症状が緩和されました。PMID:22927947
長期的にZnを与えたマウスではCuの腸管吸収が阻害されるのか、脳のCuが減少し不溶性Aβ蓄積も有意に減少しました。PMID:24595193
またヒトでは加齢で体内のCuは徐々に減少する変化を示します。

食事からのCu摂取には色々ありますね。

464 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/03(火) 21:27:40.18 ID:RnIMQLIu.net

その通りで、GHK-Cuを投与(経口・経皮・デポ)すると簡単に銅が摂取されてしまいますね。
銅過剰にもなりえる。DMSO溶液ならなおさらですね。

465 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/04(水) 08:43:14.63 ID:BL6zSgX1.net

さて、献血行ったらフィナで蹴られたぞ。１ヶ月休薬が必要みたい。
その間の分をどうやろうか。
眉の実験は今のところ有効だけど初も雨量は少なく実用性に乏しいと言う評価。
眉全体に少しだけ濃くなり眉頭や眉下縁のへこみも改善はしてるんだけど生えた密度は
あまりに低い。どっちかというとそこにあった産毛にメラニンが入って少し伸びて眉に昇格した程度。
「メラニンが入った」というのが気になるところ。頭に振りかければ白髪が改善したりしないかな？

さて、近所にアサヒの黒茶があるかどうかk

466 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/04(水) 11:55:02.09 ID:BL6zSgX1.net

×初も雨量
○発毛量

467 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/04(水) 20:35:09.65 ID:rweCofM3.net

GHRP, GHRHの種類とまとめ
http://allaboutpeptides.com/ghrp-ghrh-and-why-the-work-well-in-conjunction-with-each-other/

まとめ
GHRPはGHRH受容体を増加させる。GHRHはGHRH受容体へ作用してGH分泌を増加させる。
レーティング0-5で各成分を比較。

GHRPs
GHRP-6 体脂肪減少3, 筋量増加3, 傷治癒3, 抗老化4, 副作用(空腹, コルチゾール増加, プロラクチン増加)
GHRP-2 体脂肪減少3, 筋量増加3, 傷治癒3, 抗老化4, 副作用(眠気, コルチゾール増加, プロラクチン増加)
Ipamorelin 体脂肪減少3, 筋量増加3, 傷治癒3, 抗老化4, 副作用(なし)
Hexarelin 体脂肪減少4, 筋量増加4, 傷治癒4, 抗老化3, 副作用(コルチゾール増加, プロラクチン増加)

GHRHs
CJC1295 with DAC 体脂肪減少4, 筋量増加5, 傷治癒4, 抗老化5, 副作用(顔面紅潮, 頭痛, NREM誘発)
CJC1295 w/o DAC 体脂肪減少3, 筋量増加4, 傷治癒3, 抗老化4, 副作用(顔面紅潮, 頭痛, NREM誘発, 短半減期)

HGH Fragments
HGH Frag.176-191 体脂肪減少5, 筋量増加0, 傷治癒0, 抗老化2, 副作用(-)
IGF-1 LR3 体脂肪減少4, 筋量増加4, 傷治癒4, 抗老化2, 副作用(-)

考察
就寝前に睡眠改善・GH分泌促進に一番好ましいのは、IpamorelinとCJC-1295 with DACの組み合わせ。
GHRP-6はグレリンアナログで、胸腺再建・肝臓再建が特徴的。概日リズムから起床時に使うと好都合。
HGHフラグメントは特定目的に使えるが、アナボリックステロイド的で、あまりいいと思わない。

468 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/04(水) 22:07:21.48 ID:BL6zSgX1.net

>>467
結局出てきて作用するのはGHなのにその効能の違いはどこから出てくるんです？



アサヒの黒茶は見当たらず。プーアル茶なんて不味いもの清涼飲料水として続かないか。
しょうがないからプーアル茶濃く濃く出して煮詰めてみた。これでいいんだろうか？
あとはSAL-Bとミノキを混ぜてみる。白髪が改善するといいなあ。
DMSOが必要かな？必要だとして最小に抑えたい（臭うかも）がどのくらいあればいいだろうか。

469 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/04(水) 22:47:05.71 ID:rweCofM3.net

>>468 こんばんわｗ

GHを分泌させるところまでは共通ですね。
それ以外の経路がそれぞれ違うのだと思います。
まだ未発見の経路や受容体がいくつかあるんでしょう。

GHRP-6は局所でもIGF-1を増やすと書いてあります。
GHが肝臓で代謝されてIGF-1になるという古典的な経路以外に、
体の各部でIGF-1が分泌されることが明らかになっています。
その辺りへも作用するということです。

470 ：※名無しイケメンに限る：2015/11/04(水) 22:52:23.97 ID:48u6mZ9z.net

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　　　| i^.ヽ|　　 ノ 。ゝ　 ;　{　<。　ヽ',
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　　　　 .|. '、　　　　ヽヾl工l工lｱ/.／ ＜ 下の奴馬鹿だな
　　　　 .|　 ＼　　 ｀'　＼＿＿ノ /
　　　　/.＼　､｀''-､　　　 '⌒　／
　　-''´ヽ　 ｀''-ﾆ,,_｀'ー―‐一'|、
／　　　　　　　　＼

471 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/04(水) 22:56:50.67 ID:rweCofM3.net

>>アサヒの黒茶は見当たらず。プーアル茶なんて不味いもの

この辺りが漢方の難しいところですね。
発酵茶葉の成分としかいえないので日本で売ってるのと同じか？
サッパリわからないですｗ　雲南省の黒茶だけでも種類はいくつもあり・・・
楽天あたりで茶餅を一つ買うのがいいかな、でもそれも促成発酵です。
5年モノとか8年モノはすごく高価ですｗ

472 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/04(水) 23:06:56.26 ID:BL6zSgX1.net

今回は大体の調合になりましたが
１）輸入社　パシフィック薬品株式会社　原産国　中国　の
「プーアル茶100%中国雲南省産　焙煎　煮出し用お徳用袋」

473 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/04(水) 23:17:21.99 ID:BL6zSgX1.net

暴発

60袋入りというのを鍋に500mlの湯を沸かし3袋投入して5分間沸かし続け
パックを取り出して捨て、「お茶」を100み程度まで煮詰めたもの

２）消毒用アルコール75gにSAL-B20％抽出物を20?程度混ぜシェイクした後
超音波で撹拌したものの上澄み

各々60?にカークランド（ミノキ5%）60?を混ぜてみた。
朝晩2?づつ頭頂部からこめかみあたりまで現用の8le3fA/ScE式発毛液の代わりに塗ってみる。
抜け毛が増えるならDMSOを追加してみる。
それでだめな多仕切り直し。

474 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/04(水) 23:26:29.53 ID:rweCofM3.net

GHK-Cuは抗潰瘍薬に似ているが明確に異なる機序も示す
http://faculty.virginia.edu/metals/cases/reddaway2.html

考察
GHK-Cuには傷の直りを早める作用がある。ひとつは抗炎症効果、もう一つは
成長促進作用。分子構造的には抗潰瘍薬に似た骨格をもつ。cimetidine、
nitzatidineなどである。しかしVEGF, bFGF, MGF, IGF-1など時間軸に沿って
組織のリモデリングを進める成分とも似ている。実際に、創傷でまずCuなしの
GHKが局所で分泌される(SPARCの作用による)。その後、徐々にCu錯体を形成し
GHK-Cuが増えてくる。GHK-Cuを供給する行為は、このGHKだけの期間をカット
してGHK-Cu期へ進めることになる。基本的にはコラーゲン繊維の再生を得意
としているようにも見える。

475 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/04(水) 23:27:45.95 ID:BL6zSgX1.net

GHRP6がグレリンの模倣物なんだとしたら水素水がぶがぶ飲めばHGHも増えるのかなあ？
デブりそうだけど

476 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/04(水) 23:31:04.41 ID:rweCofM3.net

へぇ〜グレリンと水素水ってなにか関係あるんですか？ｗ

477 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/04(水) 23:46:05.88 ID:BL6zSgX1.net

あれ？貼りませんでしたっけ？水素水の神経保護作用の研究。

http://www.phar.kyushu-u.ac.jp/bbs/view2.php?S_Publ_Year=&word=&B_Code=184
水素水は胃のベータ１受容体活性化を介してグレリン産生を促進し，パーキンソン病モデルマウスのドパミン神経の脱落を軽減することを発見

http://www.nature.com/articles/srep03273
GHRP6を投与すると水素水の神経保護作用は失われるみたい。

グレリンがHGH促進するなら水素水でもその効果があってもよさそうな。

478 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/05(木) 20:29:37.50 ID:a0c18Ulz.net

>>477 内容読みました。確かに水素水の摂取でグレリンが分泌されると
なっていますね。しかもパーキンソン病のドーパミンニューロン減少を
マウスでは抑制できたとあります。ADにも効果があるように思いますね。

機序はまだ分からないと述べてますね。でもグレリン経路のどこかにある
と推察してるようです。ミトコンドリア脱共役・水素の抗酸化作用の2つは
可能性は低いとなってます。GH分泌促進はどうなのか不明です。ドーパミン
ニューロンにはグレリン受容体が発現しているので、直接神経系へ作用して
いる可能性があると考えているみたいです。

それとGHRP-6アンタゴニスト(これ師匠勘違いしてますｗ)またはAβ１アンタ
ゴニストで水素水の効果が消えるので、胃のどこかにセンサーがあり、グレ
リン経路のスイッチを押しに行ってるのでは考えてます。

市販のGHRP-6でPDの治療が行えるのですね・・・
ADも。

479 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/05(木) 21:00:09.35 ID:ad13+pDz.net

ほほう読み違えでしたか。
なんだかおかしいなと思ってたんです。

なるほどGHRP-6はかなり使えるアイテムなんですね。
扱ってるところ探さなきゃ。
無難なとこ御存じありません？
点鼻でいいのかな？
素直に皮下か筋注？

480 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/05(木) 21:03:48.36 ID:a0c18Ulz.net

いろいろ報告ｗ

点鼻L1/GHK-Acetateをはじめて早いもので26日目。通算20cc使用。
一日も忘れず続行、頭は冴えわたっているがこれは元々かｗ
欲目で見ると集中力と創造性が少し回復したかも。。。

それと平行して経口L1とペオニも継続。ただし休み休み。
そして先週からルテオリン450mgを加えたが消化器官への影響はない。

それとpioローションを作り変えてspiの含量を間違えて4倍にしてしまった。
毎日だと皮脂が減り過ぎて困るため、週に3日へ減らした。

DMSO目薬にもルテオリンを少し加えてみた。DMSO水とあまり馴染みが良くない
ことが判明。残念だけど濃度はあまり増やせない。日中目がかすむという経験
が全くなくなって久しい。これは人生に不可欠な目薬だｗ

飲みDMSO, GHK-Cu, L1は胃炎にきわめて効果的。
これはこれで神薬に近い。いいもの創造できたと思う。
H2ブロッカーとは強力なシナジー効果あり。

481 ：※名無しイケメンに限る：2015/11/05(木) 21:05:35.76 ID:t7fiwS2o.net

アホか

482 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/05(木) 21:08:50.02 ID:a0c18Ulz.net

>>479 皮下です。でもGHRP-6単独は腹減って仕方ないですよｗ
GHRHと組み合わせるのはそれを減らすためもあり・・
太りたいなら絶好の方法です。。。

483 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/05(木) 21:52:58.57 ID:a0c18Ulz.net

アホにつける薬はないｗ

484 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/05(木) 21:55:57.01 ID:ad13+pDz.net

抗アロマとGHRP-6のコンボだとどう働くんだろ？

485 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/05(木) 22:11:32.86 ID:a0c18Ulz.net

>>484 グレリンの勝ちですｗ

486 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/05(木) 22:16:30.32 ID:a0c18Ulz.net

でもまあGHRP-6の空腹は2時間程度です。
その間もし耐えられれば勝てます。

487 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/05(木) 22:29:40.78 ID:a0c18Ulz.net

腹痩せたいなら、
CJC1295 w DAC, HGH Frag.176-191, 抗アロマ, DHEA
のセットが強いだろうと思います。

それでもおそらくpioに勝てず、グレリンにも勝てないと思われます・・
痩せるのは死に近づくのと同じで体が抵抗します。

488 ：※名無しイケメンに限る：2015/11/06(金) 13:06:56.51 ID:BMlujSow.net

三宅がやたら変わってないと言われてたが普通にオッサン化しとるな
雰囲気だけだな

http://livedoor.blogimg.jp/uwasainfo/imgs/7/7/77dc24e0.jpg
http://newtrendynews.up.n.seesaa.net/newtrendynews/image/2013-09-13200.2520E381AEE382A4E383A1E383BCE382B8.png?d=a1た

489 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/06(金) 13:23:10.08 ID:fg0qnF3m.net

>>488
痩せたのかな？顔の肉（脂）落ちるか落とすかするとそうなる。
うまくフォローされるかどうかでしょうね。

490 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/06(金) 16:26:35.22 ID:fg0qnF3m.net

>>482
グレリンにココナツオイルぶつけた場合とりあえずの食欲は収まるのかな？

491 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/06(金) 23:54:14.85 ID:onwaKPio.net

ヘモクロマトーシス(血色素症,鉄過剰症)と胸腺 PMC2018351

まとめ
ヘモクロマトーシスでの鉄の沈着は様々な組織で見られることだが、胸腺においては情報が少ない。
保存されているヘモクロマトーシス患者４体分の胸腺を用いて、リンパ球生成とホルモン分泌への
観点から研究を行った。これらの患者では鉄を含む炭水化物がリンパ球と胸腺上皮細胞に見られた。
これらの胸腺の鉄炭水化物は、血液から供給されたか、細胞内で生成されたものである。前者は胸腺
血液関門を通過できないという事実に反するが、後者はそこに活性な分泌線が存在することと一致す
る。輸血または鉄過剰などの外因により、老人の胸腺には鉄が蓄積することが明らかになった。ゴモ
リ染色から多くのFe3+がフェリチンとヘモシデリンの状態で存在することが分かる。細胞内の鉄炭水
化物は、多くの細胞で見られるとおり、細胞の飲作用で取り込まれるものである。この鉄沈着は胸腺
血液関門の不透性を破壊して、胸腺の免疫機能やホルモン分泌機能の加齢変化へ影響を与えると考え
られる。

考察
かなり古い1978年の論文。老化で著しく萎縮する胸腺にも鉄が沈着していた。胸腺はサイモポイエチン
とサイモシンを分泌する。それと免疫細胞の形成維持に必須で、特に獲得免疫では中心的な役割を持つ。
ヘモシデリンへの鉄の蓄積はここでも悪さをしている様子。

ヘモシデリン特集みたいな文献を読んでいるところだけど、この状態で蓄積された鉄は正常な代謝経路
から外れているのにほぼ等しく、万病の原因となっている。フェリチンからの鉄の放出には２つの経路
があり、一つはフェリチンの"穴"からこぼれ出てくるもの、もう一つはオートファジーによるフェリチン
の分解である。ヘモシデリンにこの"穴"はなく、その分解はオートファジーに期待するしかない。リポ
フスチンの鉄は、このヘモシデリンのリソソーム加水分解の失敗によるものがメインかも知れない。
ヘモシデリンを安全に減らすには、鉄の強いキレータ、それもヘモシデリンのある細胞内で確実に作用
する成分が必要になる。今の段階ではデフェリプロン以外にその作用はないが、そのぶん副作用も強い。。。

492 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/06(金) 23:59:24.86 ID:onwaKPio.net

>>グレリンにココナツオイルぶつけた場合とりあえずの食欲は収まるのかな？

GHRP-6と戦ってみた感想では、胃袋を満たすと苦しみが和らぐみたいです。
満腹中枢が起動する必要があるんじゃないかな？

493 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/07(土) 01:24:07.05 ID:UjvZ4zpI.net

成長ホルモンGHとグレリンGL経路による胸腺の再生　PMC2914845

まとめ
胸腺が老化すると、抗原に対する反応が弱まり、胸腺からのT細胞供給が減少し、末梢組織では
メモリーT細胞優位になる。神経との相互作用も大きく神経ペプチドや胸腺由来のサイトカイン
に応答する。胸腺の縮小はリンパ球の減少や造血幹細胞の減少へつながる。GH, IGF-1, GLの投
与で、老化した胸腺機能は回復し臓器のサイズも元の大きさへ戻る。GLの効果はGH-IGF-1経路と
は別に存在する。

考察
胸腺が弱ると造血幹細胞までやられる。そしてグレリンはGHとは関係なく別の経路で胸腺機能を
回復すると覚えておく。GHK-Cuはどうなのよ？と思う。効いた感じは全くしないけど、GHK-Cuを、
CJC1295DAC, GHRP-6へ混ぜて使ってたことがある。獲得免疫はいちど完成してしまえば不要とも
言える。でも高齢になると病気であっけなくやられてしまったり。

494 ：※名無しイケメンに限る：2015/11/07(土) 01:39:48.35 ID:Vg82RyGX.net

でもどうなんでしょう
ものすごい太った人とそうでない人そんなに血糖値は変わらないと思うのですが

お腹の脂肪くらい落としても問題は無いような
お腹だけを落とすことはできないですけどｗ

495 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/07(土) 02:09:32.10 ID:UjvZ4zpI.net

マイクログリア細胞の鉄輸送タンパクに対するアスピリンの効果　PMID:26522688

まとめ
最近の研究結果から考えて、アスピリンが鉄輸送タンパクの発現に関係しており細胞内鉄を変化させると
考えた。そこでBV-2マイクログリア細胞に、LPS または LPS+Aspirin を投与してTfR1などの挙動を調べた。
まず通常の状態でAspirinは、TfR1発現を顕著に低下させ、反対にFpn1とフェリチンの発現を増加させた。
次に、LPS投与に対してLPS+Aspirinでは、TfR1, Fpn1発現が増加し、ヘプシジン・フェリチン量・IL-6・
TNF-αが顕著に減少した。これより、Aspirinは通常時には細胞内の鉄を排出して減らす作用がある。
またLPSなどで炎症が誘起された場合には、増加したヘプシジンを減少させ、炎症による鉄代謝の変化を
一部もとに戻すと作用があると考えられる。

考察
”アスピリン＝ヘプシジン低下薬”と覚えておく。ヘプシジン(HP)は鉄のインスリン。HPが高いと
細胞は鉄を取り込み血清鉄を下げる。十二指腸のエンテロサイトからの鉄吸収も減少させる。よって
細胞内の鉄は増加する。アスピリンは逆に細胞から鉄を放出させて血清鉄を増やす方向へ作用する。
全身的にHPが低下するなら腸管からの鉄吸収が増加する可能性がある。鉄の摂取量に注意が必要か。
ヘプシジンは炎症組織ではローカルに生成される場合もある。損得ありそうだが、ADの治療に使える
可能性がある(サルサレートと同様)。

アスピリン＋鉄キレータという治療方法も考えられる。
EDTAなどで細胞内の鉄が通常より速やかに排出される可能性。

496 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/07(土) 03:01:13.33 ID:UjvZ4zpI.net

糖代謝と鉄の関係　PMID:26494808

まとめ
鉄の異常は糖代謝の変化と関係が深い。高フェリチン血症と肝臓鉄過剰症の原因は幅広く、
新糖生異常・糖概日リズム異常・ヘプシジン分泌代謝異常・銅不足などがある。脂肪組織
の糖代謝も鉄の恒常性に影響を受けている。ヘム生成不足やその異常も、筋老化細胞で糖
代謝に影響している。β細胞とインスリン分泌にも鉄が関与している。

考察
ヒトはグルコースと酸素を燃焼して生きているから強い相互作用があって当然か？
体内で酸素は鉄で運ばれ、鉄を触媒にして燃焼する。やっぱりβ細胞も鉄の影響下にある。
ここは思い切って、T2D＝ヘモシデリン過剰、と考えておいていいんじゃないかｗ
さすがに言い過ぎかな。

497 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/07(土) 03:33:37.22 ID:UjvZ4zpI.net

経口鉄キレータ・デフェラシロックスは加齢による鉄とAβの代謝異常を反転させる
The Oral Iron Chelator, Deferasirox, Reverses the Age-Dependent Alterations in Iron
and Amyloid-β Homeostasis in Rat Brain: Implications in the Therapy of Alzheimer's Disease.
PMID: 26484920

まとめ
鉄代謝の異常は、通常の老化とADの両者で、重大な脳の機能劣化を与える。今回の研究では、
キレート可能な鉄の蓄積が、脳内でTfR1とフェリチンを過剰に増加させ、Aβペプチド代謝の
顕著な異常をともなうことを述べる。それらはAβタンパクプリカーサ増加・ネプライシン減少
・Aβ42の蓄積増加などである。高齢ラットにdeferasiroxを18月齢から開始して毎日4ヵ月間与
えると、鉄の過剰蓄積の抑制・TfR1とフェリチン過剰発現抑制が顕著に抑制された。さらに興味
深いことに、キレータは老化で劣化した脳Aβ代謝を効果的に反転させた。また鉄の増加は酸化
ストレスとNFκBを増加させたが、deferasiroxはそれらも反転させた。脳の鉄蓄積は転写レベル・
転写後レベルで大いにTfR1とフェリチンへ作用しており、Aβペプチド代謝異常も引き起こしていた。
deferasiroxには老化によるこれらの変化を予防する効果があり、AD治療に明らかに期待が持てる。

考察
日本承認薬deferasiroxやりました！今回はADモデルではなくただの老マウスでの実験だから
モデルの不自然さがない。経口鉄キレータでL1以外にとうとう動物で効く確証が得られた。
かなり悪くなっているのを反転させたところが凄い。

498 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/07(土) 04:28:48.38 ID:zN8nzglI.net

>>494
>>208
おなかだけ落とせるかも
レーザー買ってみようかな

それとPioローションをおなか以外に塗り続けて体重を暴走しないように抑制しとけば
ある程度おなかの脂肪減りますよ。
（よそに移動？）

499 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/07(土) 04:38:06.19 ID:zN8nzglI.net

>>497
サラセミア患者はAD発症がやはり多いんでしょうか？
除鉄剤ありとなしでADの発症率が明らかに違うというようなデータが
製薬会社から出ていてもおかしくないと思うのですが。
（とても高価な除鉄剤にとって明らかに大きなセールスポイントになる
デフェラシロクス高価だといっても介護に必要なコストより明らかに安いですし）

500 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/07(土) 11:52:59.29 ID:zN8nzglI.net

>>493
> 獲得免疫はいちど完成してしまえば不要
一旦BCG等で獲得免疫作っても歳とってからの結核とか起きてくるので
情報持ったTcellの居場所は大事では？

501 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/07(土) 23:18:02.21 ID:UjvZ4zpI.net

アルツハイマー治療成分のまとめ

■ココナッツオイル　用法用量：約30mL/日, 調達：食品売り場・国内通販
中鎖脂肪酸を多く含み、肝臓で直接ケトン体へ代謝されて循環する。ケトン体はグルコースの
代用としてミトコンドリアで酸化されるだけではなく、血糖値低下作用・直接的な抗糖化作用・
酸素消費量を低下させ活性酸素を減らす作用を持つ。脳血管関門を容易に通過して脳神経細胞
へエネルギー供給を行う。ADでは脳内の活性酸素発生量が増大しており、ケトン体は理論的に
ADの症状緩和に寄与する。アトキンスダイエットも同じ効果。

■フェノフィブラート　用法用量：約20mg/day, 調達：海外薬局から個人輸入
肝臓でのケトン体生成を促進することで脂肪肝抑制効果を示す。ADの悪化要因として肝機能低下
による鉄代謝の不調がある。肝臓は鉄の貯蔵臓器であり体内鉄の30%近くを蓄積している。フェ
ノフィブラートの作用で生成されるケトン体はココナッツオイルと同様である。ただし生成され
るケトン体の量は少なくケトン食事療法の代用とはならない。

■テプレノン・アリモクロモール　用法用量：朝晩経口約1g, 調達：国内薬局, 個人輸入
HSP70誘導体としてADで見られる脳神経細胞のアポトーシスを抑制する。マウスでは9ヵ月の投与
で、認知能力の改善およびAβとAβプラーク沈着の減少、シナプスの減少抑制が確認されている。
Aβ分解酵素とTGF-β1も増加する。ヒトADでの治験は行われていない。脳で作用させるには必要量
が多すぎる問題がある。アリモクロモールもテプレノンに似た成分であるが用量がやや低く1g/日程度。
https://upload.umin.ac.jp/cgi-open-bin/ctr/ctr.cgi?function=brows&amp;action=brows&amp;type=summary&amp;recptno=R000019555&amp;language=J
http://www.pnas.org/content/102/46/16801.abstract?ijkey=9e0c051423783c09cb8ec6778eace46e3bed4e3b&amp;keytype2=tf_ipsecsha

■ジンゲオール・ショウガオール　用法用量：生姜一切/日, 調達：食品売り場
生姜には天然のHSP70誘発成分が含まれている。いずれも熱に強く分解しないので生姜湯で摂取できる。
PMID:25652595, PMID: 21864631

■ペオニフロリン　用法用量：約0.9g/日, 調達：alibaba.com
芍薬の成分ペオニフロリンは80μMでHsp70，Hsp40，Hsp27を誘導する。防護効果はペオニフロリン
投与後48〜60時間まで持続して半減期は長い。ペオニフロリンは血液脳関門を急速に通過する。ラット
を用いた実験では学習機能障害を抑制する効果が見られた。大量服用(900mg/日)を続けているがまった
く不調は出ていない。また痴呆改善の漢方薬として日本でも長く使われてきた実績がある。ADモデル
ではマイクログリア細胞でAβを直接抑制する結果も出てきており効果は一つではない。それでも胃癌
を抑制してくれる。
PMID:26049130, PMID:26211516, PMID:26007184
http://jairo.nii.ac.jp/0156/00003445, http://ci.nii.ac.jp/naid/110004001237
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4476881/
http://www.smart-publications.com/articles/peony-extract-a-major-weapon-in-the-fight-against-alzheimers-disease#fn-234-1

■ニコチン　用法用量：約1/3パッチ/日, 調達：国内薬局
nAChRアゴニスト, 神経細胞Aβアポトーシス抑制
http://www.researchgate.net/publication/40620062_

■ドネペジル　用法用量：3-10mg/日, 調達：国内薬局
AChE阻害剤,　nAChRアゴニスト, 神経細胞Aβアポトーシス抑制

■シロスタゾール　用法用量：100-200mg/日, 調達：国内薬局
脳梗塞再発予防薬, Aβ排出促進剤

502 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/07(土) 23:18:33.34 ID:UjvZ4zpI.net

■デフェリプロン 用法用量：朝晩経口約0.9g, 調達：海外薬局から個人輸入
脳血管関門通過型鉄キレータ。Aβと結合している鉄や脳神経細胞内に蓄積された鉄を除去する。
フェリチン・ヘモシデリン・シトレートなど体内のほとんど全ての鉄のプールへ作用する。ヘム
鉄との相互作用は見られない。ヒトと動物の両者で脳内鉄の減少および分子レベルでのAD・PD症
状の改善が報告されている。肝臓・肺・腎臓・皮膚などほぼあらゆる臓器で鉄の排出を促す。Al,
Cuについても排出能が高い。Cuの過剰な排出には注意が必要。高用量では血球減少など重篤な副
作用がある。(PMC3208690)

■デフェラシロックス 用法用量：経口約1.0g/日, 調達：海外薬局から個人輸入
デフェリプロンと類似している。ヒトでの報告例はないが、動物でADに関する分子レベルの症状に
顕著な回復効果がある(PMID:26484920, PMID:24063264)デフェリプロンより相対的に副作用は少な
いとされている。

■EGCG　用法用量：食後約0.2g, 調達：カプセル錠, iHerbなど
腸管で鉄キレータとして作用し鉄の腸管吸収を抑える効果を示す。食事と一緒に飲むと鉄の吸収を
阻害できる。鉄の蓄積をおさえるのに使える天然成分。食品の鉄を減らすことは現実的には不可能
なため便利。副作用はほぼ見られないが抽出物には高濃度のカフェインが含まれる。デカフェされ
たEGCGであることを確認する。わずかだが脳血管関門を通過し、タウ除去能を改善した報告もある。
PMID:17256961
http://www.nrf2.net/aggregator?page=8

■メトフォルミン(グリベンクラミド) 用法用量：経口 1g/日, 調達：海外薬局から個人輸入
メトフォルミン・グリベンクラミド・インスリングラルギンなどT2D薬を投与すると、BBBを通過して
脳へ輸送されるAβが顕著に減少し、輸送を担うRAGEの発現も減少した。3薬の中ではインスリングラ
ルギンが最も強くAβの放出を促進し、輸送を担うLRP1発現も増加させた。さらにこれらの3薬は海馬
のAβ1-40, Aβ1-42を顕著に減少させ神経細胞のアポトーシスを抑制することがわかった。インスリ
ングラルギンは最も高い効果を示したが注射薬のためここでは選考外。これらの薬で当然ながら血糖
値も下がりT2DによるAD促進も抑制される。
PMID:26211973

■アシュワンダ抽出物　用法用量：活性成分100%として約1g/日, 調達：alibaba.com
脳血管関門のAβ輸送タンパクRAGEとLRPを変調してAβの排出能を高める。活性成分はwithanolides
とwithanosidesである。LRPは肝臓で生成されることからアシュワンダ抽出成分の治療効果は肝臓LRP
生成による末梢組織へのAβ吸収作用と考えられる。輸送体を操作してAβをCSFから追い出してしまう
という珍しい機序を持つ。イカリソウ抽出物イカリインにも、漢方的なロジックだがAβの排出能を高
める効果があることが確認されている。
PMC3295277

■ベルベリン 用法用量：経口約50-400mg/日, 調達：国内薬局, alibaba.com
ADモデルマウスでは、Aβ蓄積抑制・APP形成に関係するGSK3とタウリン酸化抑制・CTFβ抑制がAkt/GSK3
経路で見られAD進行が緩和された。グリア細胞でIL-6・MCP-1・NF-κBが抑制され抗炎症作用が見られた。
他にもベルベリンにはT2D抑制効果がある。また腸の蠕動運動を弱め、腸内細菌を大幅に減少させ、ある
種の殺菌剤としての側面がある。また抗ガン作用を示す。あまり多量に長期間使うのは難しい
PMID:22459600, PMID:22943182

■ピオグリタゾン　用法用量：経口約0.8-1-5mg/日, 調達：海外薬局から個人輸入
詳細な機序は不明だがAD脳もPPARγアゴニストに効果のあることが統計的に判明している。(PMID:26001206)
ADは3型糖尿病とも呼ばれ脳細胞の糖代謝異常が報告されている。ピオはAD治療薬として治験進行中。
T2D薬としての用量は10-45mg/日。1mg/日なら膀胱ガン(日本では未発生)副作用は最小限度におさえ
られる。

503 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/07(土) 23:20:27.08 ID:UjvZ4zpI.net

■メラトニン・5HTP　用法用量：1-5-20mg/日, 調達：海外から個人輸入　iHerbなど
NREM睡眠を誘発する。グリンパティック系による脳内代謝物の排出が促進されAβ排出能が増加する可能性
が高い。脳血管関門を通過して細胞のあらゆる場所で抗酸化作用を示す。半減期が短く4時間程度で効果が
切れるためタイムリリース錠が販売されている。20mg以上など用量が多いと翌日にも眠気が残る。5HTPは
代謝後にセロトニン・メラトニンへと変換される。

■恩志抽出物10:1　用法用量：夜に約1g, 調達：海外から個人輸入, alibaba.com
概日周期で夜間にはコリチゾールが低下する。加齢とADにおいてはこの周期が乱れていて睡眠の質が低下する。
恩志(オンジ)水抽出物(ポリサッカライド)はコリチゾールを低下させて睡眠の質を向上させる効果と、Aβから
の神経保護作用を併せ持っている。10％程度のポリサッカライド濃縮物もある。
PMID:25444865

■アミノ酸グリシン 用法用量：就寝前に経口約2g, 調達：カプセル錠, iHerbなど
脳脊髄液(CSF)内の濃度は52.7uMに到達して受容体NMDAR(IC50:100nM)へ作用する。体幹温度低下・
皮膚血流増加・NREM睡眠の割合が増加する。睡眠が深くなりグリンパティック系による脳内代謝物
の排出が促進され、アミロイドβ(Aβ)排出能が増加する。体内では45g/日生産されており、31gの
大量摂取でも副作用が見られず、9gでも翌日眠気は残らない。ヒトでADを改善するエビデンスはない。
https://www.jstage.jst.go.jp/article/jphs/118/2/118_11R04FM/_article
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK5274/

■サルビア酸B　用法用量：約200mg/日(20%, 1g),　調達：alibaba.com
脳血管関門を通過して広範な抗炎症作用を示す。TNF-α・IL-6・IL-1β・MCP-1を抑制する。GSH・Nrf-2
・HO1を増加、Nf-κB・SIRT1・Bcl-2活性化する。脳神経細胞のアポトーシスと神経炎症を最小限に抑える。
脂肪肝を改善し膵β細胞を保護して、血糖値低下・抗T2Dなどの効果を通してヘプシジン代謝を正常化し、
鉄代謝の正常化に側面から寄与する。抗AD漢方薬として長い使用実績。(PMID:25981395, PMID:25975489)

■アスピリン・サルサレート　用法用量：約1.5g/日,　調達：市販薬・個人輸入
脳神経細胞に抗炎症作用を示す。鉄代謝を改善して神経細胞に蓄積された鉄の排出をうながす。(PMID:26522688)
ヒトではAD症状の改善にも効果があると噂されるが研究は行われていない。体内ではいずれもサリチル酸に
代謝される。高ドーズでは胃壁への刺激が少ないサルサレートが好ましい。いずれにしてもかなりの高用量
だけで見られる作用のため一般的な低用量アスピリン使用者とは関係がない。

■にんにくオリーブオイル蒸し・黒にんにく　用法用量：約0.5個/日,　調達：食品売り場
すりつぶしたニンニクをオリーブオイルの中でで80℃程度に加熱すると、主にDAS・DADS・DATS・アホエン
が生成される。同時にミリセチン・ケルセチン・アピゲニン・セレンも豊富に含まれている。DADSは抗Aβ
凝集作用、AChE阻害効果、 高いBuChEに対する選択性、抗酸化作用、キレート作用をあわせ持つ。in vitro
試験でCu2+によるAβ凝集を約80%抑制する。アリシンはNrf2活性化効果を持つ。セレンにも単独で抗ADの効
果がある。SACは黒にんにくだけに含まれており、最近ではスーパーでも黒ニンニクが販売されている。ただ
し多量に食べ過ぎると神経保護作用が逆効果になるらしい。
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0968089615300067
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0197018615000959
http://jn.nutrition.org/content/136/3/810S.long
PMID:23732363, PMID:17380553

504 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/07(土) 23:21:15.52 ID:UjvZ4zpI.net

■PDE5阻害剤・ギンコビロバ　用法用量：約20mg/2日 約120mg/日, 調達：海外から個人輸入,iHerb
脳毛細血管を拡張させて血流を増加させる作用はとても似ている。内包される機序に違いはあると思うが、
脳血流改善効果についてはPDE5の方がギンコより一桁以上優れている。タダラフィルなら半減期は30時間を
越えており、2日に一度飲むだけで安定に良好な状態が維持できる。

■MSM・VC・VE・VD・ベンフォチアミン・ピリドキシン・メチルコバラミン・葉酸・αリポ酸・Zn・ポラプレZn・ω3脂肪・リチウム　
ADでは硫黄が著しく減少する症状がある。また持続的な神経炎症が続いておりビタミン類が消費され続ける。そういう
意味で必須ビタミンは毎日最低量は確保したい。また抗糖化作用を持つ成分も副作用のないものは積極的に摂取
していい。Znはミネラルとしては加齢とADで不足傾向にある。またZnとポラプレZnにはHSP70誘発作用もありテプ
レノンと類似した作用が期待できる。今のところCu補充には意見が分かれており、たくさんの報告を見るとあま
り影響がない(補充してもしなくても)感じがする。
http://www.acu-cell.com/dis-alz.html
http://jairo.nii.ac.jp/0156/00003445
PMID:25451156, https://www.cosmobio.co.jp/aaas_signal/archive/ec_20030527.asp

■フェルラ酸
中枢神経へ作用する漢方薬Shunaoxinの成分はフェルラ酸とligustilideである。身近なところでは米ぬかの成分で
安全性が高い天然由来物。脳血管関門の透過速度がきわめて早い。Aβ分子の芳香族結合（πスタック）へ親和性
が高くプラーク形成を阻害する効果が考えられる。染料コンゴーレッドも同じようにπスタックへ結合してAβの
プラーク形成を阻害し細胞死を防ぐことがin vitroで確認されている。ヒトでの試験では対ドネペジルでは9ヵ月
で改善がなく、試験終了近くになるとドネペジル同様に効果が失われてゆく傾向が見られた。
PMID:25975502, PMC4517023, http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0024320598004548

■ルテオリン　用法用量：約0.5g/日,　調達：alibaba.com
ルテオリンには顕著な抗AD、抗糖化、抗酸化効果。ARIとして抗T2D効果も顕著。海馬のChAT, SOD, GSH-Px, 活性が
増加した。Aβで増加していたAChE活性も正常値へ低下した。海馬をホモジナイズした成分ではAchが増加、MDAが減
少していた。またBcl-2/Bax比が増加した。脳血管関門通過も容易。網膜血管関門も容易に通過して、炎症性のIL-1β,
VEGF, NFκB mRNAとその蛋白を抑制、クリスタリン蛋白質凝集を抑制した。
PMID:2498898, PMID:26459282, PMID:2626155, PMID:26261557

□CoQ10・MitoQ・PQQ・アストラガルシドIV
ミトコンドリア(mt)補酵素・mt抗酸化剤など。アポトーシスにはmtの機能劣化が関係しておりmt膜の健全性・
膜電位の正常化・ROS発生量の低減が神経細胞保護につながる。mtをターゲットにしたこれらの小分子にはマウ
ス・線虫などのADモデルにおいて保護作用が確認されている。CoQ10, PQQは食品由来物であり、CoQ10は体内
合成も行われており安全性はかなり確保されている。またアストラガルシドIV(AS-IV, 25uM)で処理した細胞へ
Aβ1-42を作用させた場合にはmPTP開口が抑制され細胞内部のROSの抑制とアポトーシス回避が見られた。同時に
膜間電位の低下も見られた。またシトクロームｃオキシダーゼ(CCO)活性の向上とCCOのミトコンドリアからの
放出を防ぐことができた。共通課題はドラッグデリバリー・特に脳血管関門通過とmtへの供給効率がある。
PMID:25243342, PMID:22049413, PMC4196908, PMID:24905226, PMID:22952787, PMID:16564551

□ルテイン　用法用量：約0.4g/日,　調達：iHerb, alibaba.com
3NP誘起神経変性による異常の緩和、酸化ストレス減少、ミトコンドリ複合体の回復がラット脳in vivo
で見られた。脳血管関門を通過する抗酸化剤として作用する。もともと網膜血管関門を通過して網膜神
経細胞には必須の抗酸化剤成分であり、食品由来物でもあるからとても安全である。一般的な抗酸化剤
と位置づけるには必要量が多すぎる問題がある。また通常量20mg/日程度ではゼアキサンチン・メソゼア
キサンチンともヒトADで改善効果は見られなかった。
http://online.liebertpub.com/doi/abs/10.1089/jmf.2012.2698
PMID:25408222

505 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/07(土) 23:21:57.03 ID:UjvZ4zpI.net

□Clioqunol, PBT-2, PA1637, M30, HLA-20, compound13, compound8a　用法用量未確立,　調達：試薬のみ
脳血管関門・細胞膜透過性に優れたキレータ。キレート力は低くCu, Znの恒常性悪化が少ない。
金属排出よりも脳内の恒常性回復に作用する。いずれも研究止まりで実用化されていない。
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0968089615003065
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0960894X14013316
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0024320515003501
PMID:25946460

□テストステロン・17βエストラジオール　用法用量未確立,　調達：個人輸入
テストステロンＴはヘプシジンの転写活性を抑制し造血に使う鉄を増加させる。よってシステミックな
鉄を減らす効果がある。AD脳ではエストロゲンE2が増加しており、AD脳の修復にはE2が必要な可能性
がある。よってADにはT・Eを外部から補充する治療法も考えられるが方針は明瞭ではない。　
PMC3602280

□10β,17β-dihydroxyestra-1,4-dien-3-one (DHED)　用法用量未確立,　調達：試薬のみ
脳特異的に17βエストラジオール(E2)へ転換される前駆体。AD脳ではE2が増加しており、脳の回復に
E2が必要であることが予測される。この成分を用いると副作用なく脳のE2をさらに増加できる。ADを
改善するエビデンスはない。(PMID:26203081, PMID:23122920, PMID:24096044, PMID:24096044)
E2のHRTはADのリスクを減少あるいは増大させる両方の可能性が指摘されている。

□水素水　用法用量未確立, 調達：専門販売店
アンドロゲンβ受容体刺激によりグレリン分泌を促す。グレリンはドーパミンニューロンに受容体
があり神経保護作用を示す。またグレリンにはGH分泌増加・胸腺上皮細胞増殖・胸腺機能の回復効果
があり免疫機能を正常化する。ヒトでADを改善するエビデンスはない。

506 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/07(土) 23:22:43.47 ID:UjvZ4zpI.net

今後の課題

○内分泌ホルモンレプチン　PMID:25039425, PMID:26418274
○ガングリオシド　PMID:25039425
○GHRP-6
○GRRH(CJC1295DAC)
○Miglustat http://www.npcj.net/php/shiryou/shiryou_data/42.pdf
○クルクミン, シクロデキストリン PMID:23537472 http://nenkai.pharm.or.jp/131abst/29P-0254.pdf.
○レプチン PMID:15576490
○フェニル酪酸(PBA)
○苦瓜水抽出物
○SAM PMID:22221883
○tBHQ PMC4196908
○Alpha　GPC
○フォスファチジルセリン
○ホスファチジルコリン
○アセチルＬカルニチン
○Garden Angelica
○メキシカンヤム
○インドール3カルボアルデヒド・フルオレセイン・ヒドラゾン（indole-3-carboxaldehyde fluorescein hydrazone）
○GHK-Cu, GHK-Acetate
○インスリン, sRAGE
○Cefotaxime [CTX] セフォタキシム, セフェム系(oxime型) http://www.antibiotic-books.jp/drugs/32
○ラノステロール クリスタリン凝集→Aβ凝集
○AUTEN-67, クロニジン
○terfenadine, ebastine, fexofenadine, desloratadine
○フルドロコルチゾン, MRアゴニスト
○β-secretase阻害剤、γ-secretase阻害剤、Aβモノクローナル抗体
○ヒドロキシノネナール
○DHEA, HCG
○αリポ酸のコリンエスター
○酢酸

507 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/07(土) 23:42:37.40 ID:zN8nzglI.net

あと、鼻腔から嗅神経部分狙ってレーザー照射なんて手法がありえそうですが何かないですか？

508 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/08(日) 00:49:26.29 ID:wpX1zKJC.net

>>サラセミア患者はAD発症がやはり多いんでしょうか？
これを検索でみつけることができないのです。
おそらく多いと思います。

>>情報持ったTcellの居場所は大事では？

メモリーTセルも徐々に死んで行きますからね。
数が増えても記憶は引き継がれないのだと思います。どうですか？

>>鼻腔から嗅神経部分狙ってレーザー照射
AD治療ですかね？

509 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/08(日) 01:07:27.18 ID:7haEUG3+.net

> メモリーTセルも徐々に死んで行きますからね。
> 数が増えても記憶は引き継がれないのだと思います。どうですか？
どうでしょうねえ？でも記録保持してるTcellも幹細胞みたいな形態かどうかは知りませんが
いざ出番の声がかかると一気に増殖して抗体生産し始めますよね。
住み着く隠れ家があれば時々分裂して記録の維持がされるんじゃ？
テロメラーゼの再発現があるかどうかですが。
> >>鼻腔から嗅神経部分狙ってレーザー照射
> AD治療ですかね？
たとえば820nm当たりの近赤外線レーザーは弱い光出力でも結構強力な
消炎鎮痛作用があります。持続性には乏しいですが。
1500nmあたりまでの波長なら石英ファイバーで十分導光できるはずなので
脳底部の重要部分に影響を与えられる波長があるかもしれません。
ADに限らず視床下部や下垂体部分にかけて活動を活発にしたり
抑制したり。部位を狙って照射するのは困難でしょうし骨を通して
届く波長となるとかなり限られるしその中に使えるものがあるかどうかは分かりませんが。

510 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/08(日) 01:32:34.58 ID:7haEUG3+.net

さて、12V 635nm 638nm 300ｍｗ Red LineLaser Module TTL Modulation adjust Focus Lazer
というのを発注してみたぞ「LAZER」ってなんだろな。
思うようなものならいいんだが。

ホントに腹の脂肪飛ばせるのかな。
発毛の方は毛があるところには届かない気がするなあ

511 ：※名無しイケメンに限る：2015/11/08(日) 07:09:18.49 ID:RupGQ8ou.net

全世界警戒態勢！　同時多発テロ確定らしい！！

ロシアの旅客機墜落、爆弾テロ。
http://www.nikkei.com/article/DGXLASGM07H52_X01C15A1FF8000/

南スーダンでもロシア人を乗せた輸送機墜落　死者も。
http://jp.rbth.com/news/2015/11/04/537035

いよいよ大規模な戦争が始まるっぽい、、、

512 ：※名無しイケメンに限る：2015/11/08(日) 09:06:07.96 ID:R9NDZXCB.net

「世界が破滅しても俺が抗老化できてればいい」ドストエフスキー

513 ：※名無しイケメンに限る：2015/11/08(日) 12:50:46.39 ID:4Nn7t7bi.net

すごい詳しく多く挙がっていて参考になります

赤色LEDの植物用の光を背中に浴びてみたんですが、気持ちよくて元気になります
光はまだよくわからないことが多いんでしょうか
すこし続けてみます

514 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/08(日) 13:36:08.32 ID:wpX1zKJC.net

体内から鉄を追い出す：瀉血はADのためになるか？PMC2732125

【鉄の蓄積は加齢で増加しADに先行する】
男性の場合、体内の鉄は10代から50歳まで単調に増加し続け、その後は一定になる。女性では閉経
までの期間にはあまり増加せず、閉経後に増加し始める。男性では鉄の増加と心血管疾患のリスク
は比例関係にある。ADのリスクは60歳以降に急速に増大する。しかし痴呆はその10年も前から徐々
に進行しており、鉄の増加と病状の進行は完全に同期している。
【心血管疾患と糖尿病は体内の鉄蓄積量に依存する】
AD・血管性痴呆・動脈硬化・T2Dはすべて同じリスク要因を共有している。脈管障害・脳低灌流・
組織酸欠がこれらのリスクを結んでおり、ADとの因果関係が疑われている。そしてこれらの共通
リスクは体内鉄の増加と結びついている。動脈硬化はADと相関があり、動脈硬化や血管系疾患は
鉄の増加と相関がある。脳梗塞においても鉄との相関があり、鉄誘起虚血再還流障害がそこにある。
T2DはAD・認知障害と相関している。そのT2Dも鉄と相関がある。インスリン抵抗性がT2Dの根本に
あるが、性別を問わず鉄の増加との相関が見られる。ヘモクロマトーシスはHFE遺伝子によるもの
だが、鉄の腸管吸収が亢進している。その結果、心血管疾患・糖尿病・臓器不全が起こる。HFE遺
伝子はC282YとH63Dバリアントと共通であり、結果的にADのリスク増加とも結びついている。
鉄の増加とADのリスク増加は偶然の一致ではないかという問いに答えるのは難しいが、多くの研究
はそれには偶然以上のものが含まれていると示している。コレステロールは鉄との相互作用のポイ
ントでありADとも関連深い。鉄増加とコレステロールは動脈硬化とも関連深いが、DFOの投与で止
めることができる。さらに動物では高脂血症が脳のAβ蓄積と鉄沈着を増加させることが知られて
おり、鉄はAβと一緒の場所に蓄積する。鉄を補充すると血管内皮細胞の遺伝子ではコレステロール
合成が亢進される。血管内皮と脳神経細胞は異なる細胞だが、脳に沈着した鉄もコレステロール合成
を促進しAβ蓄積を増加させているだろう。
【体内の鉄は過剰か？】
瀉血の治験結果は、これらの疾病（AD・動脈硬化・心血管疾患）が改善されることを示している。
瀉血は体内鉄の減少に有効な手法であり心血管疾患のリスク削減になる。動脈硬化の治験FeASTから
体内鉄の削減は結果を改善し、特に60歳より早く行った場合には末梢組織の血管疾患リスクも低下
した。死亡率・冠状動脈疾患・脳卒中のリスクも低下した。頻繁に献血するヒトの血清フェリチン
血流依存性血管拡張反応による健康診断で頻繁に献血するヒトは良い結果を示し、血清フェリチン
平均値は17ng/mLであり、そうでない人は52ng/nLであった。さらに献血したヒトの酸化ストレスマ
ーカー（動脈硬化の指標となる）も優れている。これらの血管系指標はADリスクとも関係しており、
なぜなら継続的な動脈硬化は脳低灌流と脳酸欠と結びつき、これらの要素はAD発症と深く関係して
いるからである。また献血は多フェリチン血症・非アルコール性脂肪肝のインスリン抵抗を下げる。

515 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/08(日) 13:36:33.53 ID:wpX1zKJC.net

【蓄積された鉄は安全か？】
ADでは鉄による酸化ストレスが重要である。老化による脳毛細血管の破れは鉄の増加と関係する
ことが分かっており、ヘム鉄由来の鉄の蓄積が脳で起こり、ミトコンドリア機能を阻害する。
またAD脳ではIRE/IRP1複合体が増加しておりTf受容体mRNAの安定性が増加している。細胞内鉄の
フェリチンへの蓄積がAD脳では異常に増加しており、フェロポーチン経由の鉄排出が減少している。
in vivoアッセイよりAD脳においてフェリチンからの鉄の放出は増加しており、これはスーパーオキ
シドアニオン・一酸化窒素の影響による。フェロポーチンの機能にセルロプラスミンが必要になるが
ADではセルロプラスミンが減少しており、鉄排出が上手く行かない。これら排出系の異常はAD発症
に先駆けて始まることが知られている。
【鉄の代謝異常がADの酸化ストレスを増加させる】
生理学上の鉄管理の異常がヘモシデリン増加の原因であり、プラークに付随する活性鉄やタングル
を形成する。最も大きな変化を示すのは鉄プール(LIP)であろう。そこではFe2+, Fe3+の鉄イオン
が様々な負イオンや分子に弱く結合している。主には細胞質内にあるがオルガネラや核にも存在す
る。短期間のLIPはよいのだが、持続的なLIPは活性酸素ダメージを与えてADの初期症状を発生する。
活性なLIP鉄の増加はADの脆弱な神経細胞で見られる。そしてDNA・RNAダメージの多さを物語る。
これに対してキレータの開発が行われてきた。
【鉄過剰アルツハイマーモデル】
体内での鉄蓄積が過剰な酸化ストレスを発生しAβの蓄積やタウの代謝異常を引き起こすとする。
これは従来の年齢相応に増加する血清鉄が"正常"と判断されてもダメで、若い頃のように低く一定
の値になっていなければならない。ADの進行は下記のように進むと考える。
1.　酸化ストレスとフリーラジカルがっまず神経細胞を変調する。
2.　神経細胞の細胞周期異常が原因となり炎症と酸欠がADの開始になる
3.　Aβの蓄積が始まる
4.　タウ蓄積はタングル形成となる
5.　Aβ蓄積とタウが神経細胞の防御反応を生じさせる
【具体的なアルツハイマー治療方針】
体内の鉄を減少させることがADの治療につながる。もし早く開始すればADにを予防し、進行を抑
えることが可能である。瀉血か鉄の摂取制限によりこれは達成できる。一回の献血で500mLの血液
を提供するとすれば、200-250mgの鉄が削減できる計算になり、男性で血清フェリチンは約50ng/mL
減少する。目標値は25ng/mLで、これは閉経前の女性の値であり、健康的なアスリートの値である。
年に数回も献血すればこの目標値に達することができる。脳における鉄の減少は鉄輸送蛋白フェロ
ポーチンで行われる。これには一定の時間がかかる。鉄は細胞からISFへ、ISFからCSFへ流れ出て、
最終的にはCSFの再吸収で血液に出てくる。キレータDOFによる体内鉄の削減でAD患者の病状進行が
遅くなることが判明している。週2回のDOFの静脈注射を受けると、血清フェリチンが減少するとと
もに、脳内の鉄も減少することがMRIで明らかになっている。いずれにせよ瀉血は調整可能な理想的
な治療法である。キレータによる副作用なしで鉄を減らすことができる。

516 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/08(日) 13:36:58.73 ID:wpX1zKJC.net

考察
体内鉄蓄積による老化。思っていた通りのシナリオですが、仮説であり、一部は間違えていると思い
ます。でも瀉血で動脈硬化・脳梗塞・痴呆・AD・T2D・脂肪肝・インスリン抵抗などの全てが回復する
のは個別に検討された事実の積み上げです。そしてその意味が、鉄の排出であるという推察もおそらく
正解でしょう。なぜなら鉄のキレータが瀉血の結果を再現しているからです。

デフェロキサミン(DFO)が2回出てきました。DFOは鉄のみを排出する選択性の高いキレータです。
細胞膜は通過しませんから、キレート剤の中では最も瀉血に近い存在と思います。それで大きな効果が
あったのは朗報です。鉄の腸管吸収を阻害するEGCGなども地道に継続すればよい結果が得られる公算が
高くなりました。

では瀉血とDFOで十分かというと、もっと闇は深いと思います。まず、既に受けた酸化ダメージは必ずしも
取り返せません。あらゆる臓器で幹細胞も含めて損傷が残ってしまいます。非分裂製体細胞では特に損傷が
問題として残るでしょう。脳神経細胞・心筋細胞などです。論文にあるように遅くとも60歳までに十分な
処置がないと時既に遅しとなる部分が多いでしょう。

もう一つは神経細胞のリポフスチン・メラニン沈着・Aβプラーク・ヘモシデリンなど分解不能な状態に
陥った含鉄炭水化物は、瀉血やDFOで減る可能性は低いはずです。架橋反応の進んだ血管アテロームなど
も自然に分解されるとは思えません。これにはもうちょっと別の作戦が必要でしょう。

517 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/08(日) 14:40:31.41 ID:wpX1zKJC.net

>>516
鉄過剰症とAD発症の間にはやはり相関がありそうです。
肉食（鉄を多く含む）と老化促進にも相関がありそうです。
魚は肉より鉄が少ない蛋白質源になります。
ところが貝類には鉄分が多く含まれます。
食後に緑茶(EGCG)を飲む習慣と鉄の蓄積量にも負相関がありそうです。

518 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/08(日) 14:59:59.82 ID:7haEUG3+.net

> もう一つは神経細胞のリポフスチン・メラニン沈着・Aβプラーク・ヘモシデリンなど分解不能な状態に
> 陥った含鉄炭水化物は、

http://ci.nii.ac.jp/naid/130003690598
カテコールおよびメラニンによる3価鉄・ADP複合体依存性リン脂質過酸化反応とその機序:パーキンソン病の成因との関連

なるほど。メラニンが鉄とくっつくと分解しにくくなるんだ。「シミ」「クスミ」「アザ」「傷跡の色沈」全部これかな。
EDTA-DMSOレベルでもゆっくりだけどこれらに効くから低濃度で効力を発揮するキレーターがあればということか。

序にもどってクエン酸やVCはどうなんだろう？瀉血前提で。
献血＋EGCG＋空腹時にキレーターかクエン酸やVC投入というのは？

519 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/08(日) 15:16:17.59 ID:7haEUG3+.net

しかし年に数回献血が必要となるとフィナステリド使いにくいなあ・・・
まあ、今やってるのの効果如何だけど・・

520 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/08(日) 15:59:04.01 ID:wpX1zKJC.net

>>序にもどってクエン酸やVCはどうなんだろう？瀉血前提で。
>>献血＋EGCG＋空腹時にキレーターかクエン酸やVC投入というのは
クエン酸錯体は排出されないのでは？もともとクエン酸をリガントとして循環
してるので、それは尿に出てきたりしませんよね。

VCが話に出てくる意味がわかりません。
鉄の排出はアスコルビン酸鉄みたいな形が多いんでしょうか？

>>年に数回献血が必要となると
最初の年だけだと思います。年々増えますが速度は遅いです。
あとはキレータで十分でしょう。
まあ元々瀉血は最初だけしか効果ないと思います。

521 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/08(日) 16:20:49.17 ID:7haEUG3+.net

> クエン酸錯体は排出されないのでは？もともとクエン酸をリガントとして循環
> してるので、それは尿に出てきたりしませんよね。
>
> VCが話に出てくる意味がわかりません。
> 鉄の排出はアスコルビン酸鉄みたいな形が多いんでしょうか？
ちょっと前にトランスフェリン等に結合しない鉄イオンはクエン酸やビタミンCと結合して流通するものが大半だと
書かれてました。アスコルビン酸鉄なんて普通に流通させて大丈夫か？と突っ込んだ覚えがあります。
トランスフェリン等に正しく結合させるにはそれなりに酵素過程を経て搭載する必要があるのでは？
つまりジャムっている鉄についてはそう簡単にはトランスフェリン経由の比較的安全な流通経路に復帰できないということなんでしょう？
アスコルビン酸鉄やクエン酸鉄の形状なら細胞が取り込んで利用できるということなら底からトランスフェリンに乗ることもあるでしょうし
これらは膜上で受け取る装置が無いから細胞は取り込まないということなら尿中排泄が期待できるでしょう。
流通鉄の0.5％でしたっけ？馬鹿にできない比率だったと思います。

ジャムってて酵素的に拾えない鉄はそれ以外の工程で取り除く必要があります。DFOやL1はまさしくそのためのものですが
クエン酸鉄やアスコルビン酸鉄が案外流通してるってことはこれ使ってそういう鉄を細胞外から少しずつ拾ってるのでは？
特にVCの場合結合してる鉄がFe+++だった場合それを還元することで結合をはがす可能性もあるわけですから。
（くすみやシミに有る程度効くとすればそういう風に働いているのではないかと。EDTA＋DMSO塗りに負ける程度の効果でしか無いでしょうけど）

522 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/08(日) 18:18:38.02 ID:7haEUG3+.net

男の実証アンチエイジング・抗老化スレ８ [転載禁止](c)2ch.net
http://yomogi.2ch.net/test/read.cgi/mensbeauty/1436527580/703

アスコルビン酸　クエン酸　グロブリンで１％未満でしたか。

523 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/08(日) 19:54:26.53 ID:wpX1zKJC.net

>>522 鉄の場合は尿中排泄がほとんど無いため、(おもな出先は垢！)
尿に出るとか便に出るためには、特別な分子でないとダメなんですねぇ。。

通常の結合タンパク・無機分子ではない何かです。
合成キレータは珍しくその排出に必要な条件を満たすわけです。
そこが分子選択のポイントでもあります。

でもクエン酸も血清濃度が上がれば、内部で鉄の移動性は少し良くなるかなと？
鉄の適正配置にちょっと役立つと期待したいところですｗ

ちなみに血清Tfの2/3は常に空の状態となっていますね。
Fe3+が接近してくればすぽっと結合するように思うのですが・・・ｗ

524 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/08(日) 20:12:18.14 ID:wpX1zKJC.net

薄毛と鉄の関係はなぞ？
http://seniors.lovetoknow.com/Hair_Loss_in_Elderly

考察
加齢による鉄の蓄積は皮膚にも見られる。でも老化による薄毛は鉄の補充
で改善する場合があるらしい。じゃあ毛根は鉄不足？鉄キレータは脱毛を
促進する？今のところこれ以上の情報はない。

で、勝手な空想を述べると、、、
毛根もAD脳と同じだろう。毛細血管の血流低下を補償するために年々鉄が
増加するのだろう。しかし呼吸能は改善できない。むしろ増えた鉄のROS
が原因で幹細胞が質・量ともに減少してゆく。血流を改善する薬が薄毛に
少し効いたりするのはそれかな？　よく分からないけどｗ

525 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/08(日) 21:06:25.40 ID:wpX1zKJC.net

鉄欠乏治療とハゲ
The diagnosis and treatment of iron deficiency and its potential relationship to hair loss.
PMID:16635664

考察
鉄の欠乏がAGAなどの一因ではないかという意見。ただしAGA治療のために
鉄剤を使うのは好ましくないと述べている。鉄剤は貧血が見られる場合の
み使うことと述べていた。脱毛と鉄の関係にはまだ各論ある。

526 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/08(日) 21:09:08.15 ID:7haEUG3+.net

> (おもな出先は垢！)
EDTA+DMSO塗りでまさしくそれやってるわけです。
角質に余裕があれば塗って染み込んで拡散してからピーリング。
結構効いてるように思います。
前スレで上げた足の傷跡も少しずつですが薄くなってきてます。
VC外すと効果がかなり高くなりました。

ところでアスピリン高容量でミクログリアからトランスフェリン吐き出させることができるっていうことは
他部位のマクロファージでもそれは期待できるものでしょうか？
内臓や脳の問題だと長期戦はテプレノン一山と併用しても苦しいほどの用量になるにしても
皮膚であれば、傷、虫刺されその他炎症の場合にEDTA　DMSOにアスピリンできるだけ濃く併用すれば
局地でマクロファージが大量に鉄抱えたまま戦死してしまい一気にその部分の皮膚を老化させてしまう
というような問題は避けられそうに思われるのですが。

もしマクロファージ系に限らず他の細胞でもある程度期待できるのなら触れる範囲の慢性炎症全般の
対策に使えないものでしょうか？

とりあえずアスピリンがDMSOに溶かせるかトライしてみなきゃ・・・

527 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/08(日) 21:11:10.22 ID:7haEUG3+.net

>>525
それこそ毛髪が鉄もってっちゃいますが・・・
毛髪に色付けしている要素として金属イオンがかなり影響するらしいです。
（鉄は赤色の要素）

528 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/08(日) 22:28:37.87 ID:wpX1zKJC.net

>>526 皮膚から鉄の排出を促す発想がすごいですねｗ
個人的にはデフェラシロックスを購入するのが最速と思いますが。。。
アスピリンとのシナジー効果もデフェラシロックスなら強力です。
肌を美しくする効果もおそらく最強かも。

外に吸い出すのであればレチノインでターンオーバーを早めるのが一つあります。
ケラチノサイトが増殖するときTfから鉄をもらうはずです。

塗りのEDTAは局所から鉄を追い出す効果があります。Feを取り除き傷の回復を
早める効果が何度も確認されています。最終的には体外に排出されるはず。

でもメラニン色素やその鉄・銅・糖との複合物などいわゆる色々なシミ全般を
一網打尽にしたいならレーザーが最強かも。レーザートーニングの施術には、
MedLite C6（メドライトC6）あたりが今ならいいかもねｗ EDTA+DMSO塗りと
併用すればそこにもシナジー効果が生まれます。デフェラシロックスも入手
しておけばらに完璧です。

529 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/08(日) 23:13:36.90 ID:wpX1zKJC.net

鉄は幹細胞を傷つける
Free iron catalyzes oxidative damage to hematopoietic cells/mesenchymal stem cells in vitro and suppresses hematopoiesis in iron overload patients.
PMID:23772810

考察
過剰な鉄は幹細胞を傷つけ、幹細胞性を失わせた。DFOでその損傷は一部
防ぐことができたらしい。ということで過剰な鉄は排除したいなと思う。

では、鉄の蓄積は、本当に様々な疾病・老化の根本要因だろうか？
鉄の恒常性を安定させる(ここでは若い頃の水準を維持することを意味する)
ことで、何がどの程度改善するだろうか？

糖毒性はゼロにはできない。フェントン反応もゼロにはできない。
だからおのずと限界はあるだろうなｗ

530 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/09(月) 00:12:11.65 ID:1gDbZk8D.net

デフェラシロクスですかさすがにずっと連続的にはコスト的につらいですねえ。
それともインジェネか何か比較的安価な入手先発見されたのですか？

531 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/09(月) 00:29:20.34 ID:Aw4vpGh7.net

最初は普通に、継続するのは低ドーズでいいですよ。
そんなにお金はけかませんが。

532 ：※名無しイケメンに限る：2015/11/09(月) 02:59:42.79 ID:5fsLXzRI.net

赤外線治療器というのもあるんですか
強いものから弱いものまで、異なるいろいろな作用があるというのも不思議
鉄代謝に役立ったりしないんですかね

533 ：※名無しイケメンに限る：2015/11/09(月) 03:13:25.90 ID:5fsLXzRI.net

今日、寿命に関する研究が熱心に行われていますが、10年にわたる綿密な研究を経て、アメリカの科学者たちはある大発見をしました。

それは、老化に関係のある遺伝子が取り除かれると、細胞の寿命は著しく延びるというもの。今回は、そんな老化防止を期待できる新たな遺伝子に迫ります。

■寿命が60％も延びる「LOS1」遺伝子

細胞の研究をしている研究機関ザ・バック・インスティテュート・フォー エイジ・リサーチとワシントン大学の共同研究によって
明らかにされたのは、ある遺伝子を取り除くだけで寿命が60％も延びるという新事実。

内容をまとめた論文は、10月に、セル・メタボリズムという学術雑誌で発表されました。調査は顕微鏡を用いて進められ、回虫も含む、
約4,700の酵母細胞から特定の遺伝子を1つずつ取り除いていき、その結果もたらされる細胞への影響を分析していきました。

親細胞が分裂を停止する前にどれだけの子細胞が生成されるかが成功の指標となり、238種類の細胞が寿命の延長に関係していることが判明。

そのなかでも注目されたのが、寿命を60％延ばす「LOS1」という遺伝子です。論文ではこの研究結果がヒトにも適応できることが強調されています。

■カロリー制限と同様の老化防止効果有

この論文のおもな著者は、バック・インスティテュートのCEOであるブライアン・ケネディ氏。ケネディ氏はこの論文について、
「ゲノムの相互関係を調べ 、加齢が体に与える影響の全体像を整理し、生物の老化に影響する細胞の相互作用のフレームワークを構築しました」と述べています。

カロリー制限は寿命を延ばすことが知られていますが、DNAへのダメージも同様の効果があり、「LOS1」の除去は老化防止に大いに役立つとも語っています。

https://www.rt.com/news/318330-us-science-longevity-genes/

534 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/09(月) 12:10:21.73 ID:1gDbZk8D.net

Gcn4ってなんだろう？ｍTORに作用するってどう作用するんだろう？
ラパマイシン使った場合とはまた違うんだろうか？？

535 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/09(月) 18:33:51.66 ID:1gDbZk8D.net

鉄の吸収量年間365mgから730mg
排泄量が　1日0.9ｍｇから0.96ｍｇくらい　0.94くらいとして
http://www.mhlw.go.jp/file/05-Shingikai-10901000-Kenkoukyoku-Soumuka/0000042638.pdf
0.94×365＝343.1
年間の吸収超過は22ｍｇから387ｍｇくらい。
387mgとして鉄の原子量が55.8だから
387÷55.8＝6.9ミリモル
デフェロシロクス2分子で鉄+++1個排泄するらしいので（糞便排泄）
デフェロシロクスは分子量が373.4
373.4×2×6.9＝5152.9ｍｇ
5153÷365＝14.1ｍｇ／日

確かにそう金かからんか。
しかしどうやって計量する？？
低濃度の水溶液にしといて一日何mlとやるか。

これでいいのかな？

536 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/09(月) 18:50:53.66 ID:1gDbZk8D.net

あ。吸収率低そうだなこれは。水にほぼ溶けないんだっけ？
どうしてキレーターとして働けるんだろ？

2分子で鉄一個と糞便排泄のソース
http://tecoland.com/deferasirox/

537 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/09(月) 21:04:53.84 ID:Aw4vpGh7.net

GHK-CuとL1を混ぜると時間をかけて青いものが析出する。
GHKとL1でCuを交換したかな？当然か・・・でも沈殿するなんて。。

538 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/09(月) 21:36:56.07 ID:Aw4vpGh7.net

>>535 世間の用法から考えると、最初は600mg/dayでいいんじゃないかなｗ　
1年間、休み休み。その後、維持は60mg/dayあたり。休み休み。アスピリンも忘れずにｗ

539 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/09(月) 21:44:46.56 ID:Aw4vpGh7.net

>>カロリー制限は寿命を延ばすことが知られていますが、DNAへのダメージ

ストレス応答誘起してるんだな。。。
日光浴びたり、生姜・ニンニク多めに食べたり、100℃サウナ1時間とかだな。
すでに全部やってるんだけどｗ　それが一番効いてるのかなｗｗｗ

540 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/09(月) 23:11:58.15 ID:Aw4vpGh7.net

糖尿病と亜鉛　膵β細胞はインスリンと亜鉛を分泌
www.juntendo.ac.jp/graduate/pdf/news03.pdf
まとめ
膵β細胞はインスリンとともに亜鉛をシグナルとして分泌する。肝臓に入った
亜鉛はインスリンの代謝を低下させ、全身にまわるインスリンが確保される。
考察
亜鉛は糖尿病に効くという噂が昔からあったそうです。それを調べてみたら
こんなん出ましたという報告。

別の資料によると、鉄とは対照的に体内の亜鉛は加齢で著しく減少する。
耐糖能低下の要因の一つか？では積極的に亜鉛を摂取した方がいいのか？

おそらく摂取した方がいいと思う。ただしADでは脳内へ多量の亜鉛が沈着
することがMRIで判明している。それでも一説によるとAD脳は亜鉛不足らしい。
脳の亜鉛はAβの一部として取り残されているだけらしい。さあどうする？
今のところこのAβ亜鉛もキレータで攻める以外に方法がないみたい。
もちろん副作用アリアリで、Znを多く失うと白血球は動作がおかしくなったり。
Cu, Znはどちらも摘んで動かすだけの程々のキレート力がいいみたい。
そして摂取はちゃんと行う、やや多めでもいいだろう。

541 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/10(火) 01:21:21.38 ID:fNajdf+D.net

http://www.monotaro.com/g/01305134/?t.q=EDTA
だったらこれどうでしょ？

542 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/10(火) 08:53:50.91 ID:fNajdf+D.net

>>538
エグジェイドのインタビューフォームのほう研究して理論値との乖離見たほうがいいでしょうね。
ただ疑問点として、インタビューフォームチラッと眺めて見て投薬なしの場合の糞便・尿中への鉄の排泄量が
わからない。（V-3.臨床成績（１）臨床効果の項）差っぴいて出してるのならわかるけど生理的排泄に重なった
状態が記されているように思える。で、1日の自然排泄が0.9mgもあるならこの大半は皮膚、体毛に
因るということなんでしょうか？

543 ：※名無しイケメンに限る：2015/11/10(火) 12:36:58.32 ID:QElTpblK.net

>>538 で、理論値みて何がわかったの？

544 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/10(火) 15:28:04.51 ID:fNajdf+D.net

>>538
そういえばどうせ効くのはサリチル酸だから塗りのときは
サリチル酸だとどうでしょ？アンメルツとかそれなりに入ってるし。

545 ：※名無しイケメンに限る：2015/11/10(火) 16:46:46.49 ID:ePGivn7r.net

>>543　それは長文じゃなくビチクジジイに聞けｗ
どせ分かった振りしてんだろｗｗ

546 ：※名無しイケメンに限る：2015/11/10(火) 17:39:56.97 ID:G58a3L5Z.net

100度サウナ1時間
死にそう

547 ：※名無しイケメンに限る：2015/11/10(火) 18:43:02.45 ID:G58a3L5Z.net

老廃物の蓄積から老化細胞の増加のコンボが最悪
老化細胞が出す老化蛋白は健康な細胞まで損傷し、道連れにする
数カ月間、老化細胞除去したマウスは加齢による健康問題は起きず
目も白内障にならず筋力も生涯維持された

http://www.drugs.com/news/clearing-out-old-cells-might-make-healthier-old-age-34636.html

単なる温熱ではないいろいろな光療法の効果が出るのは、こういうのが関係してるのかも？
レーザー等光療法が細胞の様々な機能を活性化させて、細胞の代謝を助けるとか

548 ：※名無しイケメンに限る：2015/11/10(火) 18:59:04.86 ID:HZLHP9J4.net

>>501-506
ありがとうございます！！
アンチエイジングに関係するとはいえ、これだけアルツハイマーよりにまとめてもらって感謝です！
感動すらしております。今見たのでお礼のタイミングがずれましたが^^;

549 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/10(火) 19:05:58.85 ID:fNajdf+D.net

> レーザー等光療法が細胞の様々な機能を活性化させて
問題はそれがどこをどうやって活性化してるかだわなあ。
生体内の金属原子の錯体の波長にあわせて・・なんて思うけど
それを補酵素にしてる酵素によって波長変わるんじゃないかなあ。
ただ、生体不安定鉄の波長がわかればその励起波長の光照射
をキレート療法とコンボすれば普通だと除去できない鉄を引っ張り出したりできないかなとは思う。
たとえばリポフスチンはオレンジあたりだったと思うけど。

550 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/10(火) 19:10:15.26 ID:ZNb58pBr.net

>>547 それでも死ぬんだよなぁ　老化細胞なくても。
あんまり生死とは関係ないんだな。。。

>>541 EDTAは細胞膜透過しないので、直接Znの分布を是正するものではないです。
キレータTBが効果ありとなってます。この辺りは脳血管関門透過性と細胞膜透過
性を高めたキレート剤です。

551 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/10(火) 19:14:51.34 ID:ZNb58pBr.net

あぁ　PBT-2ね

552 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/10(火) 19:23:42.72 ID:ZNb58pBr.net

>>単なる温熱ではないいろいろな光療法の効果が出るのは、こういうのが関係してるのかも？

そのいろいろな効果って何？　述べてみよｗ

553 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/10(火) 19:32:02.40 ID:ZNb58pBr.net

>>548 奇跡のADさんですか？その後どうでしょうか。PQQは手に入りましたかねｗ

554 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/10(火) 19:36:17.78 ID:fNajdf+D.net

>>550
細胞内でも「生体不安定亜鉛」が発生してるんですか？Aβにくっついてるのを
掴んで異動できればいいだけじゃ？EDTAだと脳に入らないかな

555 ：※名無しイケメンに限る：2015/11/10(火) 20:05:27.88 ID:G58a3L5Z.net

>>552

この辺をさっき読んでました

https://www.bayer-hv.jp/hv/intendis/nerisona/member/scholarly/pdf/hifumi07.pdf

556 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/10(火) 20:24:35.98 ID:ZNb58pBr.net

>>544 脳の亜鉛沈着物がどのように発生してるかはまだ議論のあるところです。
でもMRI画像からアルツハイマーモデルAPPマウスの脳では、コントロールに比
べて遥かに多い亜鉛が沈着します。それはAβプラークの分布と一致しており、
プラーク中に含まれると考えられ、位置的にも神経変性が見られる場所です。

一般的にEDTAは脳血管関門を通過しません。デフェロキサミンも脳血管関門を
通過しません。主な作用点は血液中と考えられます。ただし、個別にみてくと
肝細胞のヘモシデリンとは反応している傍証があったり、腸管吸収されるなら
腸管上皮細胞は透過できてるんじゃないの？などの可能性は残ります。まあも
のごとは程度が全てですから、透過率も真のゼロはありえませんね。EDTAもDFO
も微量ならどこにでも侵入しますので期待せずやるのはいいかなと思います・

557 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/10(火) 20:33:21.64 ID:ZNb58pBr.net

>>555 ナローバンドUV照射は有名ですね。昔は海浜治療って海辺で日光浴してたもんです。

558 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/10(火) 21:21:01.96 ID:ZNb58pBr.net

Citraturic response to oral citric acid load.
http://europepmc.org/abstract/med/1552616

クエン酸を飲むと血中クエン酸濃度が上がりますたという文献。
どかっと飲めば上がると覚えておこう。

559 ：※名無しイケメンに限る：2015/11/10(火) 21:24:32.75 ID:O5bbdng0.net

>>550
死ぬ間際まで老化無しにピチピチで元気なままパタッと行くなんてそれはそれで理想では

560 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/10(火) 21:33:08.90 ID:ZNb58pBr.net

クエン酸の効果
http://www.commerceatroyes.com/1098.html
ウーダラダラッ〜と書いてあるけど、一つも出典がない・・・

ふと、国立健康・栄養研究所サイトを見ると、、、
当方で複数のデータベースを用いて検索してみましたが、そのような情報を見つけることはできませんでした。
http://www.linkdediet.org/hn/modules/smartfaq/faq.php?faqid=1546
サラッと否定ｗ
おもしろい。

561 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/10(火) 21:35:01.98 ID:ZNb58pBr.net

>>ピチピチで元気なままパタッと行く

ここが気になりましてｗ
どのような死に様かと・・・

562 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/10(火) 21:38:34.00 ID:fNajdf+D.net

心室細動とか

563 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/10(火) 22:12:49.83 ID:ZNb58pBr.net

動脈硬化治療薬
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1319016413000431
まとめ
予防段階に用いるスタチンを除くと、endoglin receptor, PPARα, squalene synthase,
thyroid hormone analogues, scavenger receptorなどが有望だ。
考察
血管劣化→血液循環不良→組織酸欠→鉄蓄積→組織損傷、というスキームが
いたるところに当てはまるような・・・では早くから抗老化に取り組むなら
血管保護が最優先ではないかと思われ。動脈硬化の治療薬はその手段になり
える。上記は2013年の論文だから最新ではないが準最新あたりかな。サイロ
イドホルモンが出てきたが何ぞや？

564 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/10(火) 22:36:11.10 ID:ZNb58pBr.net

サイロイドホルモンβ受容体 (TRβ)アゴニストは動脈硬化の要因を防ぐ
PMC3745011
まとめ
TRβアゴニストはLDL, トリグリセリン, アポリポ蛋白B, リポ蛋白aを低下させ
コレステロールの流れを反転させ動脈硬化を防いだ。動物では体重も減少したが
ヒトでは見られなかった。
考察
TRβアゴニストとは？T4じゃないのか？・・・勉強しよう。

565 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/10(火) 23:22:51.34 ID:ZNb58pBr.net

>>548 もし可視光に可能性があるなら、超音波や音波にもなにかあるの
ではないですかねｗ？化学反応の進行には温度と圧力と攪拌が重要です。
音波は圧力と攪拌を変調しますから。運動効果の一部はこの圧力と攪拌
にあるとも考えられますよねｗ

566 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/10(火) 23:57:06.75 ID:fNajdf+D.net

>>545
とりあえず考えてみたことを
http://www.mhlw.go.jp/file/05-Shingikai-10901000-Kenkoukyoku-Soumuka/0000042638.pdf
から15歳から上の基本的鉄損失は0.014�r台前半

なのでこの分を
http://product.novartis.co.jp/exj/if/if_exj_201508.pdf
エグジェイドのインタビューフォームに載ってる
「１日１回７日間反復経口投与時の鉄排泄」（V-3.臨床成績　（�T）臨床効果）
の各々のそう鉄排泄量差し引いてみる。

そうするとばらつきはあるけど「従量的」という数字にうなづきそうになる
また、たしかに5�r/�s　（少なそうに見えるが60�sの人なら300�rになる）
の投与でも明らかに生理的排泄の5倍くらい鉄は出ていっているので効果はあるように見える。

でも気になるのはその表の次のページ海外との比較。
そこのグラフ。ドンピシャ同じ数値が出たのか票のｎ数とグラフ上のプロット数が肝心の低用量域で
一致しないがこれ5�rも10�rも同じ範囲に分布してるように見えないか？10�rから上は増やせば分布域も
上へ明らかに跳ねるし分散も大きくなってるけど。しかも国内第�T相試験だと「鉄排泄量」がマイナスになっている
プロットが5�r/�sと10�r/ｋｇに存在する。これはどう読んだらよいのか理解に苦しむ。

低用量の場合でも効果は理想だがこの領域では必ずしも従量的ではないかもしれない。

また、「デフェロシロクス2分子で鉄一個掴みだす」はこのインタビューフォームにも書いてあるけど
それで算出した量のだいたい6分の１ほどの鉄の排泄が得られているように見える。
これが吸収率なのか鉄以外のものを掴んでしまったのかが気になる。
VII-６排泄の項読むと
「投与後168時間までに投与量の約84%が
糞中に排泄され、約8%が尿中に排泄された。」とあるがこれだと経口で実に92％の吸収率ということになり
いくら高価な薬品で吸収促進にかなりの努力がなされているように見えるにしても出来すぎではないか？
そこまで吸収するなら排泄までにそこそこ時間のかかる薬品であること勘案し、また鉄との親和性が
非常に高くいっぺん掴んだらそう簡単には離れそうにないこと勘案するともう少し鉄の持ち出し率が
高くてもいいような気がする。データに何か矛盾はないのかなあ。


とりあえずこんなところか。

567 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/11(水) 00:02:17.76 ID:4XE7MAYd.net

なんか誤記が多いので打ち直し

>>545
とりあえず考えてみたことを
http://www.mhlw.go.jp/file/05-Shingikai-10901000-Kenkoukyoku-Soumuka/0000042638.pdf
から15歳から上の基本的鉄損失は0.014�r台前半

なのでこの分を
http://product.novartis.co.jp/exj/if/if_exj_201508.pdf
エグジェイドのインタビューフォームに載ってる
「１日１回７日間反復経口投与時の鉄排泄」（V-3.臨床成績　（�T）臨床効果）
の各々の総鉄排泄量から差し引いてみる。

そうするとばらつきはあるけど「従量的」という数字にうなずきそうになる
また、たしかに5�r/�s　（少なそうに見えるが60�sの人なら300�rになる）
の投与でも明らかに生理的排泄の5倍くらい鉄は出ていっているので効果はあるように見える。

でも気になるのはその表の次のページ海外との比較。
そこのグラフ。ドンピシャ同じ数値が出たのか表のｎ数とグラフ上のプロット数が肝心の低用量域で
一致しないがこれ5�rも10�rも同じ範囲に分布してるように見えないか？10�rから上は増やせば分布域も
上へ明らかに跳ねるし分散も大きくなってるけど。しかも国内第�T相試験だと「鉄排泄量」がマイナスになっている
プロットが5�r/�sと10�r/ｋｇに存在する。これはどう読んだらよいのか理解に苦しむ。

低用量の場合でも効果はありそうだがこの領域では必ずしも従量的ではないかもしれない。
特に5�rも行かないような低用量域では。

また、「デフェロシロクス2分子で鉄一個掴みだす」はこのインタビューフォームにも書いてあるけど
それで算出した量のだいたい6分の１ほどの鉄の排泄が得られているように見える。
これが吸収率なのか鉄以外のものを掴んでしまったのかが気になる。
VII-６排泄の項読むと
「投与後168時間までに投与量の約84%が糞中に排泄され、約8%が尿中に排泄された。」
とあるがこれだと経口で実に92％の吸収率ということになり
いくら高価な薬品で吸収促進にかなりの努力がなされているように見えるにしても出来すぎではないか？
そこまで吸収するなら排泄までにそこそこ時間のかかる薬品であること勘案し、また鉄との親和性が
非常に高くいっぺん掴んだらそう簡単には離れそうにないこと勘案するともう少し鉄の持ち出し率が
高くてもいいような気がする。データに何か矛盾はないのかなあ。


とりあえずこんなところか。

568 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/11(水) 00:10:09.29 ID:4XE7MAYd.net

orz　まだミスってる
×から15歳から上の基本的鉄損失は0.014�r台前半
○から15歳から上の基本的鉄損失は0.014�r/ｋｇ台前半

569 ：※名無しイケメンに限る：2015/11/11(水) 04:01:29.29 ID:0TmFyoei.net

光療法話題ですけど
光療法以外でもおもしろそうなところだと、超短波や、マイクロカレントなんかもありますよね

超短波は温熱だが磁気なので体内の鉄揺らしてるはず
マイクロカレントは細胞修復電流で、免疫力アップの論文があった
これらも使えないですかね

論文どこかで見ました
ちょっと探してみます

570 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/11(水) 08:05:42.97 ID:4XE7MAYd.net

>>567
インタビューフォーム見返してみて排泄速度外国人データの経口投与後尿中糞中累積排泄の糞0〜24時間の項10.1 ± 17.8％（対投与量）
が見吸収で出てしまう分だな。やっぱりすごい吸収率だなこれは。

これ、微量摂取の場合って
１）腸管内で食物の鉄と反応してしまう
２）血中をうろついてるクエン酸鉄やアスコルビン酸鉄と反応してしまう。
みたいに生体不安定鉄にたどり着く前にだいぶ逓減してしまいそうに思えるけど
間歇的にある程度の量をスポットで摂取するより微量を継続したほうが有効性が高いのかなあ？？


ところでアンチエイジングとは離れてしまうけど根本的疑問。
サラセミアだと輸血で鉄があふれてしまうからこんなのが必要なわけだけど
単純に輸血するからダメなんじゃないのかな？
*輸血前に予定輸血量相当の瀉血を行う
*しかるべきのちに輸血する
これでほとんど解決するんじゃないかなあ？
輸血血液と患者の血液の鉄量をもう少し正確に概算できれば
血液交換量をもう少し正確にコントロールできそうだけども。
また患者血から血球成分抜いて血漿は戻した方がいいのかもだけど。

571 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/11(水) 09:08:42.48 ID:4XE7MAYd.net

溶血性地中海貧血−難病のため、生きるために壁土を食べた少年
http://oisha.livedoor.biz/archives/51107152.html

カルシウムで鉄の吸収阻害？

572 ：※名無しイケメンに限る：2015/11/11(水) 11:49:33.92 ID:OBm6X59E.net

>>553
PQQはビタコで注文したものを2ヶ月ぐらいCOQ10と合わせて摂っています。
症状は、そうですね、接した時の感じの人格はほとんど健常者並ですね。
純粋に短期記憶だけが悪く、同じ話を繰り返します。
それで海馬機能の回復だけに絞って探していてPQQに当たったんですが、
以前はずっと同じ話を繰り返していましたが、5.6回位？こちらが同じ話をすると覚えだしたりしているので、
海馬機能が少し回復しているのかなあという気はします。
ただ、いろいろ立て続けに他の新しい薬も始めているので、本当にそれが聞いているのかわかりません。
PQQ高いので躊躇していますが、可能性を考えて今も継続して摂取させています。
あと気がついたのは、本をかなり読むようになりましたね。
いつも図書館へ行っては本を沢山借りて読んでいます。
短期記憶機能を除けば、前より賢くなっているかもしれませんｗ
向知性薬はもっと前から摂っていて、むしろドネペジルを減らしたあたりからなので、アセチルコリンが物を考える最適量になったせいかなあと個人的には思っています。

キレートはこのスレからだったかな？、先にEDTAサイクルを回したほうがいいとかあったので、今はEDTAを5daysオン9daysオフの３サイクルで回しています。
それが終わってDeferasiroxを始める予定です。

573 ：※名無しイケメンに限る：2015/11/11(水) 13:55:00.57 ID:K2mdp44n.net

それはどうでもいい

574 ：※名無しイケメンに限る：2015/11/11(水) 16:28:51.52 ID:yN8fZRtr.net

>>570 けちな話しすんなw
どーせ、買えねえんだろwww!

575 ：※名無しイケメンに限る：2015/11/11(水) 18:38:05.30 ID:T1n9srSN.net

>>569
分子を引き剥がすのが単純な物理刺激じゃなくてイオン電子への働きかけであるなら
音波や電波じゃぜんぜんエネルギー不足だから光やＸ線クラスじゃないと無理

576 ：※名無しイケメンに限る：2015/11/11(水) 19:30:07.02 ID:0TmFyoei.net

>>575

電流はどうですか
直流電流は治癒効果が言われていますよね

577 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/11(水) 20:28:25.50 ID:B+aQnof9.net

Ipamorelin 到着。GHRP-6をこれに一旦変えてみようｗ
great hungerとおさらば・・・グレリンさらば・・・

578 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/11(水) 20:42:56.55 ID:B+aQnof9.net

>>572 どうも〜ｗ

>>今はEDTAを5daysオン9daysオフの３サイクルで回しています。

あまり時間はかけたくないんでしょうね。かけられないし。
正直言うと3サイクル1.5ヶ月では短すぎてあまり準備にならないように思いました。
本当は最低6ヶ月から1年あるといいかな〜と。

でも鉄のキレータに前準備が必要とは、お医者さんは考えないです。
基本的にいきなり飲ませ始めるし。

理論的に考えて念のため、ですからあまり気にせず。

579 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/11(水) 20:49:52.44 ID:B+aQnof9.net

なんの効果も無いと、専門家にぶった切られるクエン酸ｗ
ならば見つけてみせようと、毎日時間を決めて大量摂取しはじめた。

昨夜9時頃に飲んでみると意外なことに翌朝の目ざめがもの凄く早くなった？
にもかかわらず睡眠不足感がない？これ何の効果も無いと言えるのかな？
一回きりじゃ偶然かもしれないので今夜も飲んでみるけど。

580 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/11(水) 20:55:46.35 ID:B+aQnof9.net

http://www.peptidesciences.com/

581 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/11(水) 21:02:53.09 ID:B+aQnof9.net

妥当なものを売っている店はあまりない。
たとえばギリシャコインならここ。
http://www.cngcoins.com/

582 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/11(水) 21:21:26.55 ID:B+aQnof9.net

長命な種ほどNrf2経路が活性化されている　PMC4378420
まとめ
rodentでは長命な種ほどNrf2がより活性化されていた。ただしこの活性化は
より川上にあるKeap1とβTrCPの抑制によりもたらされていた。
考察
解毒と抗酸化ディフェンスの要であるNrf2が、長寿の秘訣となっていた。
既存のNrf2活性化剤にも、表記のように川上から作用するものがあるかも
知れない。この解毒作用は脳のBeta amyloidに対しても発揮されてADの
進行を抑制するin vitroの結果がある。

長寿げっ歯類とAβ：ADでの脳細胞保護作用の観点からハダカネズミをみる
Amyloid beta and the longest-lived rodent: the naked mole-rat as a model for natural protection from Alzheimer’s disease
PMC4496028

Keap1とβTrCPがどうなっているかの情報は少ないものの、Nrf2賦活成分は
これまでにもたくさん投稿してきた。スルフォラファン、ショーガオール、
tBHQなどなど。もうちど遡って調べて見ようｗ

583 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/11(水) 21:58:16.83 ID:B+aQnof9.net

>>音波や電波じゃぜんぜんエネルギー不足だから光やＸ線クラスじゃないと無理

いやまあｗウルトラ光線じゃないんだから破壊する必要はないｗ
促進したり分布を改善したりするだけで十分ですので。。。
生化学反応は拡散律速だったりするのですね。
だからモムだけで良くなるとかあります。

584 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/11(水) 23:39:35.28 ID:B+aQnof9.net

転写因子Nrf2のKeap1とβ-TrCP/GSK-3による制御
Dual regulation of transcription factor Nrf2 by Keap1 and by the combined actions of β-TrCP and GSK-3.
PMID:26551701

まとめ
転写因子Nrf2は酸化還元反応の主調整因子であり、酸化ストレス応答と細胞増殖までも支配している。
ここでは、酸化性(求電子性)成分と成長因子などがNrf2活性を増加させる分子レベルの機序を述べる。
酸化性(求電子性)成分はKeap1蛋白を阻害することでNrf2の安定性を高めた。Keap1はCul3Cullin-Ring
型E3ユビキチンリガーゼ(CRL)によるプロテオソーム加水分解を行う転写因子をターゲットとしている。
成長因子の場合はPI3K-PKB/Akt経路でNrf2の安定性を高めると推察された。この経路はGSK-3のリン酸化を
阻害し、Nrf2にあるDSGISモチーフを含むphosphodegron配列(つまりβ-TrCP)の形成を抑止する。また
Keap1が欠乏した状態ではtBHQがNrf2を活性化して、そのターゲット遺伝子NQO1を発現させ,
GSK-3βのSer(9)サイトのリン酸化で不活性化した。これらのことより、tBHQはSCF(β-TrCP)のNrf2へ
の作用を失わせる効果があり、PI3K-PKB/Akt信号によるポロテオソーム加水分解を抑制した。

考察
最強の抗酸化剤ｔBHQはこの目的にたいしてほぼ完璧な薬理作用を持つ。

585 ：※名無しイケメンに限る：2015/11/12(木) 07:15:39.48 ID:02fRJQXE.net

そういえば土だけ食べて生きてる人いますよね
ここの土は美味しいと

人間の身体っていったいどうなってるのでしょうか

https://m.youtube.com/watch?v=Adw93aZaCB8&feature=related

586 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/12(木) 10:43:55.67 ID:2aZUejTb.net

>>574
わはは！エグジェイド　薬価で検索してみ
量によっては連用するには「どうせ買えない」値段になると思うぞ。
体重×１０mgだとHGHより高いと思うぞ。

587 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/12(木) 10:49:09.83 ID:2aZUejTb.net

>>578
そういえばEDTAとデフェリプロン同時使用のハイローミックスの記述がありませんでしたっけ？

588 ：※名無しイケメンに限る：2015/11/12(木) 12:43:57.35 ID:sG7TeITP.net

>>574 どうせジジイの美白なんてドブ銭だしなwww
眉なしシワシワコビト爺だろ？
ちなみにHGHやってるぜww
激貧ジジイwwww!!

589 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/12(木) 15:03:17.95 ID:2aZUejTb.net

おお。眉は生やせそうだぞ。たぶん一年がかりくらいにはなりそうだから
そろそろ反対側も塗り始めて見るが。

590 ：※名無しイケメンに限る：2015/11/12(木) 19:58:07.49 ID:NoJyD2vl.net

>>585
土と一口に言ってもミネラルおよび食物繊維＝腸内細菌の餌が豊富なものなら腸内フローラ次第では充分生存可能なのではないかと

591 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/12(木) 19:59:05.53 ID:3xdfIFiU.net

幹細胞老化と加齢性疾患
Adult Stem Cells and Diseases of Aging　PMC3992297

考察
長いのでカット。言葉だけ拾うとIGF-1、mTOR、ラパマイシン、CR、メトフォルミン、
クルクミン、レスベラトロール、PPARγ、VC、良く寝ること、などなど。in vivoで幹細
胞を養生する方法は未だにゴールまでの道のりは長い。ようやくin vitroで老化細胞の
リプログラミングが可能になったところ(iPSC, iNsなど)。

SaLBでLIF供給やpioが最強だとしたら、ほんと気が遠くなる。。。

592 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/12(木) 21:11:47.80 ID:3xdfIFiU.net

>>590 糞便移植という治療が一般化しつつある。他人のいい腸内菌をもらう方法。
いたって簡単で尻から入れるだけらしい。

593 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/12(木) 21:20:48.91 ID:3xdfIFiU.net

加齢による肝Nrf2減少はマイクロRNAの変化による
Age-related loss of hepatic Nrf2 protein homeostasis: Potential role for heightened expression of miR-146a.
PMID: 26549877

まとめ
老化してもNrf2発現は変化しないが、その作用は著しく減少して老化要因の
ひとつになりえる。その減少をマイクロアレイ技術で調べたところ、マイクロ
RNAのひとつmiRNA-146aが、Nrf2を55％も減少させていることが明らかになった。

考察
新しいターゲットが出てきた。miRNA-146aを何とかすればNrf2が正常化される
かも知れない。加齢変化の本質がマイクロRNAの変化である点も興味深い。

594 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/12(木) 21:29:33.51 ID:3xdfIFiU.net

tBHQの最適な用量は狭い

tBHQについて薬としてのウインドウがあるか調べたところ、Nrf2活性化剤として
は10uM以上が必要とわかった。その一方、癌原性のマーカーもその辺りから上昇
を始める。つまり発癌性は示さないがNrf2活性化剤として顕著な効果が得られる
ちょうど都合のいい用量はない可能性が出てきた。

ただし、マーカーはマーカー、本当に発癌するのかは不明である。

595 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/12(木) 22:55:18.07 ID:3xdfIFiU.net

酸化ストレス・AGE・動脈硬化の関係
http://www.nature.com/ki/journal/v72/n106s/full/5002382a.html

まとめ
動脈硬化には酸化ストレス・持続的炎症・AGE形成そして特に糖尿病による促進が数多く報告されている。
分子生物学的なこれらの機序と相互作用について述べる。遊離脂肪酸増加・血糖増加やAGE増加は活性酸
素種を血管内で発生させ、さらにAGE合成を促進させ、炎症性サイトカインを誘起する。反対に糖尿病と
肥満は酸化ストレスを発生させ、悪循環を起こし、加速する。ROSの増加はおもにミトコンドリアmt・PKC
・MAPK経路で起こり、NFκ-B・AP-1・Sp-1の核へのトランスロケイションを誘起する。その結果サイトカ
インが速やかに生成され、血管細胞に壊滅的な打撃を与える。動物動脈硬化モデルにおいてNAD(P)Hオキシ
ダーゼとAGE/RAGE/NFκ-B系が主因であると考えられる。ここで何がしかの過程でのROSの発生やAGE生成を
阻止すると、この悪循環は全体として止めることができる。候補となる成分は試験段階にある。治療上重要
なことは、一般的な糖尿病薬、高血圧治療薬、心疾患治療薬、たとえばACE阻害剤・AT1受容体拮抗薬・スタ
チン・チアゾリジン系薬がその"予防薬"として作用し、細胞内の抗酸化作用に優れることである。

考察
徐々に単なる成人病講座化してきた今日この頃であるｗ
この人の意見はちょっと違う。上記の薬で"予防"できるぞと述べているところ。ここで言うROSとは、
superoxide anion (O2○-), hydrogen peroxide (H2O2), nitric oxide (NO○), peroxynitrite (ONOO-)をさす。
さらにH2O2はFe2+と反応して活性なOH○へ転換され、myeloperoxidaseの作用でHOClへ変換される。

ただし臨床になるとどうも単なる抗酸化剤にいい結果はないみたい。敗因分析を最後のほうで行っているが
論旨はやや崩壊気味である。高血圧治療薬やスタチンについてはいい結果があるとサラッと触れている。

VCやVEより優れた抗酸化剤、ミトコンドリや細胞質をターゲットにするカタラーゼ模倣成分, protein kinase
C-beta inhibitor LY-333531, NAD(P)H inhibitor apocyanine, peroxynitrite catalyst FP15, mitochondrial
uncoupler DNPなどの候補があると述べている。

全体を見て、spi, tel, pio, met, aspセットも捨てたものではない。血管のFe2+はL1で処理可能。
Feが動脈硬化の準主役の可能性がある。

596 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/12(木) 23:26:02.17 ID:3xdfIFiU.net

miR-146a阻害剤はインターフェロンタイプIの産生増加でエンテロウイルスによる死亡を防ぐ
PMID:24561744
まとめ
エンテロウイルス71(EV71)の治療方法はこれまでなかった。EV71感染はmiR-146aを増加させる。
そこでmiR-146a抗体を投与するとマウスが死なずに済んだ。EV71はIFN減少させるが、miR-146a
抗体はIFNを回復する効果が見られる。
考察
miR-146a増加はNrf2を減少させる。これも感染防止を阻む要因だろう。インターフェロンIFNに
も影響してた。ということは、老化→miR-146a増加→Nrf2低下→IFN低下、となるかな？老化す
ると感染にも弱くなる。

597 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/12(木) 23:36:21.55 ID:3xdfIFiU.net

Maternal cigarette smoking during pregnancy is associated with downregulation of miR-16, miR-21 and miR-146a in the placenta
PMC2974801

まとめ
タバコの煙、とくにニコチンとベンゾピレンは胎盤のmiR-146aを低下させた。

考察
ということはNrf2は激しく活性化されていることになる。ニコチン？Nrf2→AD治療か？
ベンゾピレンも効くのかな？

598 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/13(金) 00:00:20.30 ID:NTMHxSCm.net

ベンゾピレン
https://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%83%99%E3%83%B3%E3%82%BE%E3%83%94%E3%83%AC%E3%83%B3

すごい毒！ｗたまらん、こんなものタバコで吸ってるのか？
それでNrf2がガチ上昇するんだ。猛毒だからな。もうtBHQなんか怖くねえやｗ

599 ：※名無しイケメンに限る：2015/11/13(金) 03:15:20.60 ID:hqUp0x2Q.net

土がうまいってどういう状況なんだ

600 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/13(金) 11:43:20.52 ID:qiw2Jhlg.net

>>592
そんなんで定着するもの？？

601 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/13(金) 12:06:44.04 ID:qiw2Jhlg.net

>>598
燻製とか煙全般に入っちゃうんでしょうね。車の排ガスとか。
PM2.5には結構混ざるみたい。
http://www.pref.kagawa.jp/kankyo/e_center/syohou/pdf/2007/4nozaki2007.pdf
幹線道路沿いのより一般環境のPM2.5に多いってことは排ガス由来よりそれ以外が多く
PM2.5は「人為発生源」によるとされているので車の排ガス以外の燃焼ガスが原因として大きいんだろうかな？
と思える。

602 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/13(金) 20:14:59.59 ID:NTMHxSCm.net

PQQはどれほど高いか

比較的安いドクターズベストのPQQカプセルでグラム単価を計算すると、
Doctor's Best, Best PQQ, 20 mg, 30 Veggie Caps　￥3960/g

そこで彼の国の知り合いに探りを入れるとkg単位の売買は、約\380/g
で卸してるような感触を得た。つまり末端価格はおよそ仕入れの10倍以上、
製造原価はおそらく\100〜200円/gのオーダーかも？

10倍以上に化けるサプリはそんなに珍しいものじゃない。
品質管理はサプリ屋さんの仕事。真贋の判定料は高くつくということ。
でも\380/gにしても高いのでもう少し調べてから動こうｗ

603 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/13(金) 20:47:27.28 ID:NTMHxSCm.net

クエン酸

夜のクエン酸は早朝覚醒効果をもつかな？と思ったが3日経過するとオヤ？と
いう結果になった。。。昨夜は飲んでないのに目覚めが早い？冷静に考えると
ここ数日にわかに冷え込んでいる。それで明け方になると室温がかなり下がる
ので寒くて目が覚めてるだけ？かなり信憑性がある。。。ｗ
疲労回復効果とか本当にあればいいのになぁ・・

604 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/13(金) 21:01:50.52 ID:NTMHxSCm.net

bitter melon(ニガウリ, ゴーヤ)水抽出物とPQQの効果は似ている・・・
ニガウリのPQQ含有率が知りたいｗ

605 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/13(金) 22:32:01.79 ID:qiw2Jhlg.net

水抽出とアルコール抽出に結局差はあるのですか？
PQQ必要量がよくわからん。
適当に溶かして肌に塗ったりしてみたけど効果があったような気がしない。
海馬に効くならまた買ってみたいところ。

フィナがだんだん抜けてくると頭の回転がほんの少し良くなってきたような気がする。
今のところ抜け毛は増えない（一週間経過程度だからまあ、そんなものだろうけど）

606 ：※名無しイケメンに限る：2015/11/13(金) 22:43:36.93 ID:UuOrXora.net

以前同じことを考えて食品で探したことがあります。
ゴーヤはわかりませんが、
http://www.jfrl.or.jp/jfrlnews/files/news_no36.pdf

この中では現実的には納豆が一番摂れそうな感じですが、
それでも1gあたり61ngなので、1mgのPQQ摂るためでも１５kg以上の納豆を食べないといけないってことですよね？ｗ
で、これは無理だとあきらめてサプリにしました。
苦瓜に仮に１０倍くらい含まれていたとしても圧倒的に足りない気がします。
それとも相当に少量でも効くのかな。

607 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/14(土) 00:02:33.87 ID:kAUlN56O.net

ヒトのPQQ摂取は炎症・代謝関連数値へ影響を与える　PMID:24231099
http://www.jnutbio.com/article/S0955-2863%2813%2900159-9/fulltext

まとめ
Pyrroloquinoline quinone (PQQ)は新しい成長因子であり様々な因子を活性化する、たとえば
PPARα・cAMP応答配列結合・Nrf1,2・転写因子A・ミトコンドリア・GPC-1などが含まれる。
そしてこれらの転写因子やコアクチベーターは細胞のエネルギー代謝を調整する中心的役割を
もち、ミトコンドリアや筋肉組織の形成に関係する。それに加えてストレス応答(チオレドキシン)
・信号伝達(JNK-,MAPK-, STAT-関連経路)・栄養素の輸送が影響を受ける。PQQは細胞膜でサイト
カインか成長因子の受容体を経由して、様々なリン酸化へ影響を与えている可能性がある。

PQQを含まない食事に300ug/kgのPQQを添加するだけで、ラットの繁殖が旺盛になり、成長速度が
早まる。げつし類の実験では3mg/kgのPQQは虚血による損傷から心筋・神経細胞を保護した。しかし
ヒトへのPQQの作用はこれまで調べられていない。ヒトは一日に0.1〜1mgのPQQを食品から摂取して
いると推定される。人や動物の組織には約1〜3ng/mLのフリーPPQが常時存在する。この値は植物の
約10%程度の濃度である。それゆえ食事由来のPQQで組織内のPQQは十分にまかなえる。腸内最近は
測定できるほどのPQQを生成しておらず、動物組織内のPQQ濃度は食事に影響を受けて変動する。

代謝されたPQQにも強い抗酸化作用があり、アッセイでは酸化還元反応を継続的に繰り返すことが
できる。酸化還元アッセイではPQQは他のキノン成分よりも100〜1000倍も効果的である。他のキノン
類は自己酸化で不活化したり、不活性な凝集物になってしまいやすい。それとは対照的に、PQQは
安定であり容易に凝集を起こさない。また星間物質はキノン類似物を含み、生物進化はそれにいつも
暴露されてきたことを述べておく。ここではPQQのヒトへの作用について検討する。

男性5人、女性5人について調べた(検討No.0)。平均年齢28.1歳で比較的若い。まず平素のPQQ摂取量の推定や
血清濃度の測定から始めた。その後、0.075mg/kgで7日間、0.15mg/kgで7日間、0.3mg/kgで7日間PQQ
を投与した。各7日間ごとに血清PQQなどの推移を評価した。それとは別の検討No.１として0.2mg/kg
のPQQ単回投与後の推移を48時間後まで調べた。検討No.3として、0.3mg/kgのPQQを3日間連続投与し
た後、つまり72時間の変化を調べた。

まずPQQ摂取量と血清および尿排泄量には明確な比例関係が見られた。0.15mg/kgでPQQ血清濃度は4倍、
0.3mg/kgで5.5倍に増加した。尿への排泄量も血清濃度と比例して増えた。検討No.1の0.2mg/kgの単回
投与で血清濃度は2時間後に最大となった。この試験では、血清の酸化生成物の評価TRAPはあまり変化
しなかったが、TBARはわずかだが明瞭に減少した(酸化生成物が減少)。

608 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/14(土) 00:03:04.60 ID:kAUlN56O.net

血清CRPは全ての被験者でPQQにより顕著に減少した。またCRPレベルはIL-6と正相関が見られた。これ
らの作用はPQQのもつ抗炎症効果を裏付けるものである。MMP-9への影響は見られなかった。短期的な
LDL, HDL, TGなどへの影響はあまりなく、正常範囲内で推移した(72時間まで)。

尿乳酸値は顕著に減少、ピルビンは顕著に減少、フマル酸は顕著に減少した。コハク酸・クエン酸・
イソアコニターゼは微減だが顕著ではなかった。これらの結果を解析すると、ミトコンドリアの効率が
高まりTCAサイクルの酸化反応が増加していることを反映している。動脈硬化・糖尿病などの因子・指標
と見られるTMAOの産生はPQQで抑制された。PQQによるアミノ酸に関係する尿代謝物の変動は多くの成分で
あまり大きくなかったが、総アミノ酸排出量は15%も減少した。その原因として休止筋に関係するアミノ酸
排泄量(Serine, Asparagine, Aspartic acid, Isoleucine)が顕著に減少したことが重要である。血糖値・
3-ヒドロキシ酪酸・アセトンは微減だった。4-ヒドロキシフェニル酢酸・4-ヒドロキシフェニル乳酸が顕著
に減少した。

こうしてPQQのヒトへの作用が始めて明らかになった。マウスでPQQはインターロイキンレベルを変調して
免疫系へ作用することが知られているが、ヒトでは血清CRP, IL-6を低下させて抗炎症作用を示すことがわ
かった。IL-6はB細胞分化・原形質細胞発生・急性期反応を促進する。またIL-6はその過程でCRP分泌を増加
させる。健康な人の血清CRPレベルは通常なら10mg/Lより低くなる。特筆すべきはPQQ摂取はその健康なCRP
レベルをさらに45%近く減少させたことである。さらに酸化生成物TBARSの減少とPQQの血清レベル(6-12nM)に
相関が見られたことはPQQの抗酸化作用を裏付けるものである。比較としてプロシアニジン560mgをブラック
チョコで摂取した場合、血清中エピカテキン濃度は200-300nMになり、TARRSレベルは25-35%減少する。

PQQはミトコンドリアでの代謝にも波及した。特にミトコンドリア関連の中間代謝物尿中排泄が減少したこと
が重要である。これらの変化はミトコンドリアの代謝効率が上昇していることを示し、疾患とミトコンドリア
機能の関連を示す他の研究とも一致している。

動物実験においてPQQはβ酸化・ミトコンドリア関連アミノ酸代謝・mtDNA量を改善することを既に示した。
同様の変化が糖尿病モデル動物においてレスベラトロールでも観察されている。人においても糖尿病など
では動物と同じ指標悪化を示す。これらは今回PQQ摂取で全て影響(改善)を受けた。ベネットらは、TMAO
レベルが動脈硬化で著しく増加することを報告している。TMAO増加はコレステロールの末梢からの戻りを
悪くするのである。よって(人で)PQQがTMAOレベルを改善した意義は大きい。

PQQは静止筋関連アミノ酸の尿中排泄を大幅に減らしたが、そういった効果はおそらく窒素保持に寄与する。
ポリフェノール類の摂取にも同様の効果、すなわち尿中クレアチニン・クレアチン・TMAO・1-,3-メチルヒス
チジンの減少が見られる。PQQによる筋肉における窒素保持効果についてはさらなる検討が必要である。
マイクロバイオームへのPQQの影響がありえる。メチルアミンと馬尿酸の変化が、腸内細菌への影響を反映
するが、PQQでこれらの数値に変化は見られなかった。また同様に尿中コリンも腸内細菌オリジンであるが
PQQによる影響は見られなかった。今後の検討課題としたい。

609 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/14(土) 00:03:31.35 ID:kAUlN56O.net

考察
ようやくPQQ 20mg/dayの意味がわかった。ドーズはその程度で一定の効果が得られた。今回の検討は健康な
20代から30代前半の男女で行われている。それ以上改善する余地がないような被験者でさらに改善がしたこと
になる。健康な人には無意味な治療ってことはなさそう。20mg/dayはヨシとして、じゃあ40-80mg辺りはどうか
多少気になる。PQQをAD治療に用いるなら、より強く作用させたくなる。過剰摂取が心配になる用量はどの程度
だろうか？こういう時は大量摂取者を探す必要がある。

ちなみに、血糖値とケトン体が低下していた。ミトコンドリアの効率が高まる→あまり多くの燃料は不要に、
という流れだろうか？効率の高さはミトコンドリアからのROSの発生も減らすだろう。酸素摂取量も減るんじゃ
ないかな？すると抗老化にも優れるはず。

それとプロシアニジンとレスベラトロールも多少効果を見直して摂取してみようかな、あきらめずに。
プロシアニジンも560mgの大容量だと効くんだろうｗ　レスベラは1gかな・・・

610 ：※名無しイケメンに限る：2015/11/14(土) 00:33:46.10 ID:NGcVMcqO.net

今はPQQ 20mg/day摂取しています。
10分の1の値段なら被験者になりたいところです^^;

611 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/14(土) 00:41:42.87 ID:kAUlN56O.net

>>605 最初にどの液で煮出すかはその後の組成を決める重要なステップですから
いちいち水と書いています。水でないと溶けない成分もあります。

PQQは塗るんじゃなくて飲むものです。

612 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/14(土) 00:51:12.13 ID:kAUlN56O.net

>>610 いま交渉してるのはかなりシッカリした会社に見えます。
真贋確認の方法が難しいですけどねｗ　COAとかあまり意味ないし。

613 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/14(土) 00:56:06.58 ID:S2AspUB/.net

美容液に含有してるもののコマーシャルがPQQのホームページに並んでたので
外用OKかなとやってみてました。外用ではっきり違うなら飲めばいいわけで。
やや高価な成分なので採否に迷ってましたから。
あの時はアルコールローションだったと思う。Pioローションにいろいろ混ぜてた時期。
DMSOの前だから浸透してなかったのかもしれない。

その論文だけだとPQQメーカーサイトにあるものかなと思えてしまいますが
認知症に若干ながら効果があったようだと聞くとやってみる価値はあるのかな
とも思えます。

> >>605 最初にどの液で煮出すかはその後の組成を決める重要なステップですから
> いちいち水と書いています。水でないと溶けない成分もあります。
すると結局水抽出の方が本採用になったんですか。なんにせよ色も味もざらつき方も
全く見分けは付きませんでしたが。両方に「ニガウリ」とだけ書いてあったんで
どっちがどっちかはいまだ不明のままです。

614 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/14(土) 01:07:08.02 ID:kAUlN56O.net

>>美容液に含有してるもののコマーシャルがPQQのホームページに並んでたので

その動きはあまり根拠も無く先走ったものですｗ

PQQは経口で腎臓と皮膚に最も多く集まる結果が出ていました。
小腸から吸収され、70%程度のbioavailabilityです。
脳血管関門も通過します。痴呆も虚血も動物では顕著な効果が出ています。

最後の関門は治療効果の大きさです。
治療効率はCoQ10より遥かに強いという結果はあります。
でも必須ではないものである可能性が残ります。
欠乏してもラットは弱っただけで死ななかったのです。

615 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/14(土) 01:19:00.84 ID:kAUlN56O.net

>>その論文だけだとPQQメーカーサイトにあるものかなと思えてしまいますが

その通りです。なぜなら、
The work was funded in part by Mitsubishi Gas and Chemical Company
とありますから、PQQの製造販売元が研究費を負担してます。
割り引いて考える必要があるでしょうねｗ

616 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/14(土) 01:27:46.12 ID:kAUlN56O.net

>>この中では現実的には納豆が一番摂れそうな感じですが、

世界で大豆をもっとも頻繁に食べるのが日本人です。
日本人の長寿の秘訣は大豆製品の多さにあると多くの研究者が見てます。
これまで槍玉に上がった成分は、イソフラボン、BMMなどPQQが最初ではないです。
PQQも健康であれば食品だけでおそらく足りてるんじゃないかな。

期待するのは、通常量より多く摂取した場合の効果です。
何でも多いと薬か毒になります。。。
少なくともビタミンBを多量に摂取してもたいした治療効果はないですから
PQQがビタミンであれば多過ぎるのは無駄かも知れません。

617 ：※名無しイケメンに限る：2015/11/14(土) 01:27:55.31 ID:Bl6K1qV9.net

調子のりの溝川忠義。

618 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/14(土) 02:22:48.99 ID:kAUlN56O.net

外傷性脳損傷におけるPQQの神経細胞保護作用
The Neuroprotective Effect of Pyrroloquinoline Quinone on Traumatic Brain Injury
PMC3303106

まとめ
PQQ 5, 7, 10mg/kgは大脳皮質と海馬CA2領域においてミクログリア細胞とニューロン細胞の
Galβ-1と4-GlcNAcの発現を増加させ、外傷性脳損傷による炎症を用量依存的に防ぎ、マウスの
傷害後の脳組織の解剖学的な回復と認知能力回復をコントロール群に対して早めた。

考察
マウスでは脳障害のような重篤な状況では、かなりの高用量においても用量依存的に回復が進む。
Galβ-1と4-GlcNAcの発現はニューロンでは7mg/kg付近に極大があり、10mg/kgではむしろ減少に
転じている。ところがミクログリアでは10mg/kgでもまだ発現は増加しているところである。結果
として10mg/kgの治療効果が最も優れていた。ヒトだと90mg/day(代謝1/7と想定)あたりか？
薬として考えた用量は、食事由来とはかなり違うかもなぁ・・・

619 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/14(土) 03:53:10.43 ID:kAUlN56O.net

PQQは酸化ストレスによるラット認知障害を防ぐ　PMC2212345
まとめ
PQQとCoQ10のラット学習能力・記憶力への影響を調べた。3月齢のオスラットが用いられた。
モリス試験の初期段階ではPQQ 20mg投与ラットが、CoQ10 300mg投与ラットより優れた学習能力を示した。
両成分を同時に与えたラットの成績は、PQQだけを投与したラットと同じであった。試験終盤
になるとPQQ, CoQ10, PQQ+CoQ10の全てがコントロールに比べて良い成績を示した。次に高濃
度(100%)酸素に48時間暴露して酸化ストレスを与えた場合には、コントロールに比べてPQQと
CoQ10群は良い成績を示した。そしてPQQ+CoQ10群が特に良い成績だった。VE欠乏状態に置かれ
た場合には、PQQとCoQ10群は酸化ストレス下においても学習能力が維持されたが、記憶力は
PQQ群の方がCoQ10群より良かった。以上よりPQQは酸化ストレスによる神経変性をCoQ10より
有効に抑制し、その効果はVE欠乏にも依存しなかった。
考察
酸化ストレス条件において、記憶力維持にPQQがより有効だった。記憶＝海馬＝ADで最も損傷を
受ける部分である。PQQはVE欠乏も跳ね除けた。VEの作用を兼ね備えているのかも。高濃度酸素
による酸化ストレスはやや特殊なストレスかも知れない。過剰な酸素がミトコンドリアへ供給
されてTCA回路がオーバーヒートするのか？中間生成物がこぼれ出てくるのかも。

ちなみにオスウインスターラット(約180g)へPQQ,20mgは111mg/kgの大量投与である。それでも
学習能力と記憶能力が向上する。これがヒトの場合なら1000mg/day辺りの凄い量になる。ラット
は死なないんだな。

620 ：※名無しイケメンに限る：2015/11/14(土) 06:22:31.81 ID:nV6GSHli.net

>>571

壮絶な話

621 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/14(土) 08:42:41.94 ID:S2AspUB/.net

> ヒトの場合なら1000mg/day
CoQ10のほうは15000ｍｇですかあ・・・
５週間やったのなら大丈夫なのかな。

脳以外への影響はどうだったんだろう？

ビタミンEがよく効くと書いてあるみたいだけど
ここでトコトリエノールを評価したものはないのかな。

イデベノンンも海外では生きながらえてまさしくこの目的に
使われてたはずだけどこういう実験は出てないのかな。

622 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/14(土) 11:32:54.14 ID:S2AspUB/.net

> 高濃度酸素
> による酸化ストレスはやや特殊なストレスかも知れない。
潜水夫や潜函工はやられやすい？

623 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/14(土) 16:07:30.42 ID:kAUlN56O.net

>>ビタミンEがよく効くと書いてあるみたいだけど
VEを欠乏させると見る見る劣化すると言えます。
VEとかVCはあって正常になります。ですから偉大な成分なんですが、
水や空気と同じで多くても薬にならない。無ければ死ぬだけです。

>>ここでトコトリエノールを評価、
VEと似た結果だったように思います。イデベノンも。

624 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/14(土) 16:14:04.48 ID:kAUlN56O.net

Production of Pyrroloquinoline Quinone by Using Methanol-Utilizing Bacteria
PMC183213
まとめ
Hyphomicrobium sp. strain TK 0441はPQQを代謝産物として生成する。
考察
PQQはバクテリアや植物ではごく普通に内部合成される成分です。
そのため土壌にもバクテリアの死骸からPQQが含まれている様子です。
飲み水や庭植えの野菜にもおそらく。

625 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/14(土) 16:37:04.73 ID:kAUlN56O.net

食事由来のPQQ: BALB/cマウスの成長と免疫への影響
1994 American Institute of Nutrition. pp.744-753
まとめ
PQQ：0, 100, 200, 300, 1000, 5000ng/kgのダイエットをBALB/cマウスF0とF1に与えて飼育した。
F0は3週齢から与えたところ、12週齢まで体重の増加にPQQのドーズ依存性は見られなかった。F1
では幼児期から投与したところ、0, 100, 200ng/kgでは8週齢まで成長の遅れが目立ち、その後
徐々にさや寄せし、12週齢では大きな差はなかった。PPQ欠乏食のF0から生まれたF1マウスの成長
では、幼児期のPQQ欠乏による成長阻害効果が最も顕著に見られた。逆にPQQ豊富なF0マウスから
生まれたF1マウスの成長は著しく早かった。
考察
なんだかな〜、親の栄養状態を引きずるんだな。そしてPPQが意味を持つのは幼児期まで。
それ以降は食事由来ゼロでも平気だった。ただし食事由来ゼロであっても腸内細菌が合成
する可能性は残る。PQQはビタミンというより、αリポ酸みたいに原則自己まかない的。
必須性はかなり低い感じに思えてきたが、それでも薬理作用には期待したい。

626 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/14(土) 16:37:24.02 ID:S2AspUB/.net

>>623
結局膜内で直接不飽和脂肪酸の酸化ドミノを阻止するのはVEの役割で
他の成分がこれに電子を再供給する役割を果たすということでいいんでしょうか

627 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/14(土) 16:55:34.12 ID:S2AspUB/.net

>>625
αリポ酸同様大きなドーズ行けば違いが出るのかもしれませんね。
となると局所高濃度が可能な外用による美肌効果が最大のものだったりして。
どうやって持っていくか。

628 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/14(土) 16:56:44.24 ID:kAUlN56O.net

まあPQQはまとめ買いの前にiNerbの安物で小手試ししてから考えよう。。。

629 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/14(土) 17:49:50.57 ID:kAUlN56O.net

>>結局膜内で直接不飽和脂肪酸の酸化ドミノを阻止するのはVEの役割で
VEとの関係はいま一不明ですね。
ただしラットVE欠乏症をPQQは回復させたので、その機能を一部代行してますね。

>>αリポ酸同様大きなドーズ行けば違いが出るのかも
αリポ酸の大用量効果ってのもなんだかな〜って感じです。
VCメガドーズと同じレベルかな。。。

630 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/14(土) 18:04:37.05 ID:S2AspUB/.net

うーん　例の運動時の核内DNAや膜の保護はできたがｍｔDNAは必ずしも守りきれてないというのは
もひとつ別のチームが別の運動方法同じドースでフルテキスト読めるのだしてましたからねえ。

http://www.google.com/patents/WO2012070649A1?cl=ja
PQQもアルコールや水には難溶なんだなあ。アルカリならいけるのかなあ？
DMSOどうだろ。

631 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/14(土) 18:55:01.63 ID:kAUlN56O.net

>>630 PQQ水溶性じゃなかったですかね？

あと、何について書いてるのですか？
>>別の運動方法同じドースで

632 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/14(土) 18:57:12.98 ID:S2AspUB/.net

いや勘違いだったか　
これだったか？
ｈｔtp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3268114/
DNAやｍｔ−DNAへの言及は無かったなあ。
ほかにあったような気がするんだがブックマークが残ってない・・・

633 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/14(土) 23:23:24.17 ID:kAUlN56O.net

加齢でmtDNAのダメージがどうなっているのか？過去にかなり引用しましたね。
結論は出なかったのは確実に覚えていますが、流れとしてはＤＮＡダメージの
累積では上手く説明できないことが多かったと思います。mt一個につきmtDNAは
約2000個のコピーがあり、細胞一個につきmtは1000個あります。2E+6個のmtDNA
の大半が壊れることは加齢してもありえない、実際にも壊れていないデータが
ありました。DNA損傷説を保持するなら、それは核DNAの損傷でなければならない、
という印象でした。ただし核DNAもそれほど壊れていない、むしろ別の老化時計
がプログラムされている、ＤＮＡの修飾など、が考えられそうだというところ
でした。最近になって老化細胞も初期化可能であることが明らかになり、益々
この機序が妥当に思えてきたところです。

上記の文献は以前掲載したものです。
運動とαリポ酸の組み合わせはトレーニング効率を高める話ですね。
それはありえると思います。運動とプロテイン摂取で筋肉が付きます。
それと同じです。

634 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/14(土) 23:36:33.91 ID:S2AspUB/.net

>>633
いや、一応の結論を出した論文があったと思います。
「グリシン」の論文。
ｍｔDNA損傷説を明確に否定したもの。

長文さんが引っ張ってきていたαリポ酸使用でトレーニング時の
参加ストレスによるダメージを減殺する論文はこれです。
面白そうだけどアブストだけだったと思います。

αリポ酸1g/dayで運動によるDNA損傷は予防できる
Effects of α-lipoic acid on mtDNA damage after isolated muscle contractions.
PMID:23470303
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23470303

635 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/15(日) 00:11:21.68 ID:l2NS5ZOQ.net

>>いや、一応の結論を出した論文があったと思います。
私は他人の考えを鵜呑みにしないので学者の考えもひとつの意見として記憶
してます。個人的にmtDNA老化説をまだ全否定はしません。実は時々出て来る
んです。幹細胞の対称分裂の際にmtDNAをチェックして細胞の運命を決定して
いることが最近判明してきました。良いmtと悪いmtにタグをつけて、良いmt
だけをSelf-renewalに用います。良いmtDNAが多くても、悪いmtしかないと
判定されればその幹細胞はそこで終わりです。ですからmtDNA説にもまだ可能性
はあります。

636 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/15(日) 00:26:14.93 ID:l2NS5ZOQ.net

ミトコンドリア特異的に作用して抗酸化作用を示す小分子　主にPMC4350006から。

薬品
Mito- (MitoE, MitoE2, MitoQ, MitoQ10, MitoQH2, MitoTEMPO, MitoSNO)
SkQ- (SKQ1, SkQ3, SkQR1, SkQBerb, SkQB, SkQPalm, SkQP, SkQT1, SkQTR1)
EUK- (Eukarion-8, Eukarion-134, Eukarion-189, Eukarion-207)
Diazoxide
TPP+(triphenylphosphonium)
TPMP+(methylated triphenylphosphonium)
Rhodamine 123
Flupirtine
MKT-077
Anthracyclins
Ebselen
Nitrones
Plastoquinone
TEMPOL
Sepiapterin (precursor of BH4)
Apocynin (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase inhibitor)
Allopurinol (xanthine oxidase inhibitor)
LA spin traps

天然物
Melatonin
PQQ
AstragalosideIV
Resveratrol
Ubiquinone
Tocopherol
CoQ10
LA

そのほかにペプチドなども
1.Peptide関連
2.Nanotechnology関連
3.Mild mitochondrial uncoupling

637 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/15(日) 01:08:26.45 ID:A1C/O9Oc.net

> 幹細胞の対称分裂の際にmtDNAをチェックして
幹細胞の対称分裂自体レアケースですし。
また、体細胞でこの判定が行われなければ細胞老化の説明はつかないのではないでしょうか？
幹細胞の減少こそが老化なのだという単純な問題ではないでしょうし。

むしろ嫌気性環境に置かれミトコンドリアの作動を抑制されている幹細胞においてすら
そのシステムが幹細胞をパージするほどｍｔDNAが破損するなら
そのシステムは幹細胞対称分裂のためのものというより卵子の選別のための機構なのではありませんかね？
ｍｔDNAの破損頻度はさほど高くはなく多数のｍｔDNAの並存によりミトコンドリア内部自体で
破損DNAの選別分解機構が作動していてミトコンドリアがｍｔDNA損傷による作動不良に至るケースは
少ないにのだとしても遺伝病としてのミトコンドリア疾患はやはりあるし、長期的にはときどきｍｔDNAの
変異が継承されて人類学的な種族の分岐解明の手掛かりとなったりするわけなので超長期的に種の存続
のためには必要だと思いますから。

638 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/15(日) 01:16:06.53 ID:l2NS5ZOQ.net

>>αリポ酸使用でトレーニング時の参加ストレスによるダメージを減殺する論文はこれです。

あぁ、運動時の8-OHdG排出とantioxidant capacityの評価が改善する話ですねｗ
自分で引いたかちょっとすぐ思い出せないですが、似たのはかなりの数見ました。
酸化ストレスが増加する状況では抗酸化剤もけっこう活躍するんですねｗ
636にまとめたとおり、αリポ酸(LA)にも改善効果はあると思いますよｗ

ヒトではαリポ酸は腸内細菌による代謝合成がメインですから、抗生物質なんかを
飲むと欠乏する可能性がありそうです。細胞内で合成できないので需要の急増
にも対応できない可能性がありますね？

639 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/15(日) 01:29:00.65 ID:l2NS5ZOQ.net

いやまあ、MitoQやたら高額ですね〜 $56/30cap(5mg)
http://www.amazon.com/MitoQ-5mg-Generation-Supplement-powerful/dp/B00JIAZVN4

CoQ10より847倍効果的って書いてあるのは信じていいものかどうか・・・
何がどう847倍なのか？CoQ10は代謝に従い必要量が自然とmtへ送り込まれる。
その847倍も送るとあまり良いことは起こらない気がする。。。

640 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/15(日) 02:24:28.63 ID:l2NS5ZOQ.net

>>体細胞でこの判定が行われなければ細胞老化の説明はつかない
体細胞は一部を除けば非分裂性の細胞ですので、体細胞の細胞老化ってどうなんですかね？
たとえば筋肉の一部が老化細胞におきかわるとかあるのかな・・・
仮説ですけど、細胞老化は幹細胞と分裂性体細胞にだけある現象かなと思います。
他の細胞は正常だけど減る一方とうことになりますね。

>>幹細胞の減少こそが老化なのだという単純な問題ではないでしょうし。
現象論的にはそれが大元ではないかと思いますけど・・・
非分裂性体細胞は機能低下＝リポフスチンやmtの劣化などが原因、
細胞外の凝集物＝糖化・酸化物、金属含有物、Ａβも、
構造変化＝脂肪組織化など。

>>幹細胞対称分裂のためのものというより卵子の選別のための機構なのではありませんか
胚には幹細胞性がもちろんあるのですが、それは親自体が使うことはないので、
骨髄幹細胞なんかと同じ仕組みで選別されているとは限らないと思いますね。
卵子の老化速度が個体の老化速度よりかなり早いことからも、
もっと手厳しい選別を受けている思いますね〜

641 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/15(日) 03:00:45.02 ID:l2NS5ZOQ.net

Tissue formation and tissue engineering through host cell recruitment
or a potential injectable cell-based biocomposite with replicative
potential: Molecular mechanisms controlling cellular senescence and
the involvement of controlled transient telomerase activation therapies.
PMID:26034007

Can-Ｃ目薬のBabizhayevの親父が今年2回目の登場ｗ

幹細胞が〜　→　テロメアが〜　→　抗酸化剤が〜　→　目薬が〜

という流れでCan-C目薬へ着地。時間を無駄にしたｗ

642 ：※名無しイケメンに限る：2015/11/15(日) 11:18:30.54 ID:/9T/5bri.net

ちょっと話がずれるかもしれませんが、前から気にっていたことで、
運動で生じる一時的な酸化ストレスはむしろ必要で、
運動前後の大量の抗酸化剤はせっかくの運動で得られるベネフィットをキャンセルしてしまうみたいな意見を時々目にします。

http://joshmitteldorf.scienceblog.com/2014/02/17/anti-oxidants-can-nullify-the-benefits-of-exercise/

αリポ酸を抗酸化剤として見た時、同じことが言えるんでしょうか

身体の恒常性を破るほどの激しい又は長時間の運動の場合には抗酸化剤も意味があるのかなあと思っていて、
筋トレしているので、その時控えめに抗酸化剤のカクテルを摂っています。
それに慣れたせいか、摂らないとてきめん疲労困憊します。

643 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/15(日) 14:58:36.05 ID:l2NS5ZOQ.net

>>642 そう思いますね。そのサイトにあるとおり、
運動で発生する活性酸素種が伝達物質として代謝を変えることが運動効果の機序
にはあります。これはストレス応答やホルムシス効果と呼ばれるものです。

同時にその活性酸素種はDNAや細胞膜の老化の最大要因と見られるので、
痛し痒しという状況にあります。

少なくとも、長生きを目指す運動習慣については、軽い全身運動の継続が
いちばん優れると考えられてます。筋量の増減があまり起こらない程度の
運動です。

以上を考えると、抗酸化剤をどのように使うべきかは悩ましいところです。
たとえば、老化すると本来ROSが発生しないはずの状況においてもROSが
増加しています。このベースラインのROSを下げるために抗酸化剤を使う
のが一案だと思います。つまり決まったペースで一定量の抗酸化剤を継続的に
摂ることになります。

運動効果を高める摂取方法はあるのか？こちらについては名案を持ち合わせて
いません。ただし幾つか言えることはあります。運動前にすることはありませ
んが、運動後にはグルコースを速やかに摂取することで組織の回復と機能向上
が促進されます。このときミトコンドリアでは代謝が促進されており、かつ
細胞の蛋白質合成も増えます。アミノ酸・ビタミン類などの消費期間でも
ありますから、ここで多少多めに抗酸化剤を摂ってやることは良い結果になる
かも知れません。特に抗酸化剤の中でも最初から代謝機構に組み込まれている
ものがいいように思います。つまり一番ベタなもの、VA, VB, VC, VE, CoQ10,
LA, Tocopherolなどです。

他にも無数に抗酸化剤はありますけど、それらが個別に何に優れているかは
千変万化です。過去スレで何十論文か引用したと思います。

644 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/15(日) 17:03:25.57 ID:l2NS5ZOQ.net

PQQはSirt1, Sirt3遺伝子の発現を上昇させる
Pyrroloquinoline quinone increases the expression and activity of Sirt1 and -3 genes in HepG2 cells.
PMID:26275361
まとめ
Sirt1,3はNAD+依存ジアセチラーゼで、ミトコンドリアに関係する重要なファクターであるため、
サーチュイン活性化剤の同定は重要である。HepG2培養細胞において、PQQはSirt1,3遺伝子発現
を増加させた。それと同時にNAD合成酵素遺伝子発現の増加(18h後)、NAD(+)活性上昇(24h後)が
見られた。さらにSirt1,3の標的蛋白であるPGC-1αとNrf1,2が48時間後に増加した。今回初めて
これらのPQQの作用を発見し、メタボリックシンドロームや抗老化へのPQQの利用に道を開いた。
考察
PQQの機序がさらに分かってきた。Sirt1,3を活性化することで、ミトコンドリアの機能を活性化
していた。同じ作用を持つレスベラトロールは生物活性が低く、実際のところ使い物にならない。
PQQの体内動態(PMID:1850522)は優れており、70%の高生物学的利用能、高い血清濃度(血球に偏在)、
高い細胞膜透過性、高い脳血管関門透過性を持つ傍証があり(PMC3303106)、副作用は報告されてい
ない。Tmax=2h, 半減期は不明だが、24時間で約81%が尿へ排出される。皮膚に蓄積されるみたい
で、24時間後も皮膚には集まったままである。リジンの分解補酵素としての役割にはとどまらない
薬理作用を持つことが徐々に確実になってきた。
http://www.riken.jp/~/media/riken/pr/press/2003/20030424_1/20030424_1.pdf

ちなみにこの研究グループにはUCLA Davis Detp. Nutritionから一名参加している。
例の三菱ガスが研究費を負担していたのと同じ学部である。

645 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/15(日) 17:49:54.00 ID:l2NS5ZOQ.net

老ラットでのPQQ誘起腸内細菌によるメタボ症状とミトコンドリ機能の回復
PMID:25843018
まとめ
プロバイオティックス(改良型EcN-5, 1E+8 CFU, 2/week)とPQQ:10mg/kg/dayによるメタボ症状とミトコンドリ機能の
回復効果の比較を行った。実験には48-50週齢の老ラットを用いた。まずEcN-5を8ヶ月投与すると、肝臓および
大腸の酸化ストレスマーカー(過酸化脂質,GSH,カタラーゼ,SOD酵素活性)が顕著に改善されると同時に、肝臓
ミトコンドリア関連酵素(Mit-SOD, コハク酸脱水素酵素)と生合成が増加した。さらに肝臓では脂肪酸シンター
ゼが50%減少、アシルCoAオキシダーゼが225%増加した。その結果、肝臓と血清で中性脂肪が13%減少、コレステ
ロールが21%減少した。大腸組織ではブチレートが93%増加、プロピネート(45%)とアセテート(18%)が増加した。
PQQの投与ではおよそNcN-5と同じ改善効果が見られた。改良型EcN-5は使える。
考察
著者の文章構成能力に問題があり訳せない。適当に空想で埋めて訳したから間違いがあるかもしれない。
別の資料にはEcNというプロバイオティックスはPQQを与えると働きが増すとなっている。PQQとEcNを同時投与
すると相乗作用に期待される。改良型EcNの良さを伝えたかったのかも知れないが、興味があるのはPQQ単独の
作用である。どうも改良型EcNとPQQ単独には大きな違いがなかったように見えるのだが・・

腸管で吸収されなかったPQQには別の作用、腸内細菌への波及効果があるということは分かった。

646 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/15(日) 18:20:28.58 ID:l2NS5ZOQ.net

ラット脳内出血モデルでのPQQの保護作用
Protective Effect of Pyrroloquinoline Quinone (PQQ) in Rat Model of Intracerebral Hemorrhage.
PMID:25820784
まとめ
ピロロキノリンキノン(PQQ)は食品由来物であり抗酸化性を持ち脱水素酵素とアミンオキシダーゼの補酵素である。
PQQの中枢神経保護作用がいくつかのモデルで検証されてきた。ここではラット脳内出血モデルで効果を検討する。
PQQ 10mg/kgで前処理を行うと、傷害後の歩行機能が改善し、出血サイズも減少、脳の浮腫も減った。また酸化ス
トレスが顕著に抑制された。ミトコンドリアへのストレス指標であるBcl-2/BaxがPQQ前処理で増加(低ストレス)
した。アポトーシスマーカーのcaspase-3もPQQ前処理で減少した。ここでもPQQの神経保護作用が証明された。
考察
脳傷害の検討はこれ以外にいくつか行われており、PQQは脳の障害を軽減することが示されている。
投与方法がわからない。経口ではなく腹腔内注射(ip)かもしれない。

647 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/15(日) 18:47:57.31 ID:l2NS5ZOQ.net

PQQ・Na2によるブロイラーチキンの飼育　PMID:25609689
まとめ
0.4mg/kg Diet以下で用量依存的にチキンの成長は早まった。胸肉の成長が加速された。
ミトコンドリアDNA数はコントロールと同じだったが肝クエン酸合成酵素の活性が高まり、
代謝効率が上昇していた。抗酸化容量の増加、酸化還元電位の低下も見られた。
考察
チキンでもラット同様に成長が早まった。少ない飼料で早く成長した。つまりミトコンドリアのエネル
ギー利用効率が増加した。0.2mg/kg Dietの微量で十分効果があった。マッチョ狙うのにいいかも知れ
ない。PQQの効果であるPGC-1上昇は、ヒトでも筋量増加に必須な要素である。

抗酸化剤はストレス応答を低下させて運動効果を下げるという悩みがあった。しかしPQQの場合にはミ
トコンドリアを効率化してより大きいエネルギーを放出させる。これは運動効果そのものである。
擬似運動効果が得られると言える可能性がある。

648 ：AD：2015/11/15(日) 21:18:00.42 ID:/9T/5bri.net

そういえば、PQQ摂取しだしたあたりから、運動量が増えたと同時に、疲れ知らずになっています。
ウォーキングをするのですが、早足で7〜8kmぐらいを楽に歩いて、全然疲れていない様子です。
PQQの効果だったのかー

649 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/16(月) 00:16:50.94 ID:HFElNxLE.net

>>648　こんばんは〜
PQQは他の抗酸化剤とはなんだかクラスが違いますね。
ただの補酵素とも思えません。Sirt1,3活性化剤であり、Nrf2活性化剤でもあります。
どこを基点に作用しているのか、、、
効果が多彩過ぎますｗ
しかも天然物でありながら用量依存的に作用が拡大する。
今のところ天井は明確になってませんね。
これはビタミンではありえないことです。

650 ：※名無しイケメンに限る：2015/11/16(月) 14:27:40.48 ID:ps2q6w3y.net

>>642-643
うわああああ。。
単に抗酸化成分を摂っておけばいいという単純な話じゃないんですね。
激しい筋トレする前にサプリ飲んで備えてる人も多いですよね・

651 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/16(月) 19:56:57.51 ID:HFElNxLE.net

25℃, pH7.4でVCはPQQをPQQH2へ還元し、PQQH2は活性酸素種および
一重項酸素を消去してPQQへと再生循環する。PMID:26264520

考察
PQQの強い抗酸化力の理由の一つが、持続的な酸化還元ループにあることが
判明した。VC自体はアスコルビン酸還元酵素で酸化型デヒドロアスコルビン
酸からVCへ還元されるのは周知。PQQの抗酸化力も持続する。

652 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/16(月) 19:57:23.64 ID:HFElNxLE.net

マウスリュウマチモデルでPQQはMMP1低下、炎症性サイトカイン低下、運動能力改善
PMID:26319019
考察
他にもMMP-3低下、NFκBの核移行抑制、p65, p38, JNK <AP経路の阻止。
PQQはリュウマチ治療にも効く。

ストレプトゾトシン誘起糖尿病モデルマウスにおてPQQ:20mg/kgは症状を改善
PMID26343954

考察
PQQ投与は注射。5,10,20mg/kgで用量依存的に血糖値、インスリン、過酸化脂質
などを改善した。かなり高用量のはなし。

653 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/16(月) 19:57:43.83 ID:HFElNxLE.net

ロテノン誘起マウスPDモデルにてPPQはin vitro, in vivoで症状を改善
PMID:26276080

まとめ
PQQは呼吸鎖補酵素として以外に多様な作用がある。Bcl-2, Baxアポ関連遺伝子
を改善し、膜電位を上昇させ、ミトコンドリ複合体I-IVの発現を制御した。

考察
様々な効果があるなら、過剰に摂取するとどのような副作用があるか？

654 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/16(月) 20:16:20.05 ID:HFElNxLE.net

ラットへのPQQ継続投与による毒性評価
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0273230014001482
PMID:25445509
まとめ
ラットLD50は500-2000mg/kgだった。腎臓への影響は可逆的だった。NOAELは
100mg/kg/dayと見られた。長期継続投与では腎臓の肥大・尿蛋白増加・尿中結晶
が見られた。別の検討では100,200,400mg/kg, 13-weekで顕著な変化はなかった。
NOAELは400mg/kgと見られた。
考察
毒性は低い。代謝が腎のためまずそこが壊れる。

655 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/16(月) 20:20:09.92 ID:HFElNxLE.net

PQQのヒト白血病培養細胞での検討
https://www.google.co.jp/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=8&ved
=0CFoQFjAHahUKEwiHuKaYr5TJAhWG5KYKHfQ3Dx8&url=http%3A%2F%2Fwww.longec
ity.org%2Fforum%2Ftopic%2F51602-pqq-severely-depletes-glutathione-when
-inducing-apoptosis-in-leukemia%2F&usg=AFQjCNF4Toks1vlPkOZMUkJyIYTFNlM
FYQ&cad=rja

まとめ
PQQはヒト白血病培養細胞においてGSHを枯渇させ、細胞内活性酸素を増加させ
アポトーシスを誘起する。さらにGSHかNACを投与するとアポが2〜5倍増えた。
細胞へ最初にNACを投与するとGSHは増加するが、PQQとNACの同時投与では
GSHが枯渇するのである。そしてこの場合細胞はネクローシスを起こした。
つまりPQQの持つ毒性は、細胞の酸化還元状態を反映して異なることになる。
PQQの存在下において、GSHの増加はアポへ誘導するが、減少はネクローシス
へ誘導する。GSHの量を管理することでPQQの細胞毒性を変化させることができる。

考察
ちょっと？でわからない。PQQはアスコルビン酸回路を利用する(PQQ→PQQH2)。GSHもアスコルビン酸回路
で活性化する。この辺りの干渉がGSH枯渇の理由かも知れない。そしてPQQはどうもGSHの代用にはならない。
PQQの大量投与にも限度はある一例。

656 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/16(月) 21:45:25.04 ID:HFElNxLE.net

PQQは哺乳類TrxR1とグルタチオン還元酵素の阻害剤である
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0006295211009440
まとめ
PQQは酸化還元活性のあるバクテリアキノン蛋白質の補因子である。食事由来のPQQは哺乳類に
際立った作用を持つが、未だに哺乳類のキノン蛋白質は同定されていない。我々はPQQが酸化還元
活性を持つチオレドキシンジスルフィドレダクターゼ１(TrxR1)に作用することをつきとめた。
PQQはその基質であるチオレドキシンによりTrxR1活性を効果的に阻害し、Sec依存型TrxR1還元
反応に緩慢に作用した。興味深いことに、PQQは他のキノン基質JugloneとともにTrxR1酸化還元
サイクルを13倍も促進した。(kcat/Km は105 min−1 μM−1 から 1331 min−1 μM−1 へ増加した:
jugloneと50μM PQQ)　PQQのグルタチオン還元酵素阻害効果では、キノンの還元効果はそれ以上
促進されなかった。以上からPQQ蛋白の標的としてグルタチオン還元酵素とTrxR1が同定された。
これらはPQQの哺乳類に対する作用の説明になる。

考察
PQQでGSHが枯渇する根本的な理由はこのグルタチオン還元酵素阻害作用だろう。細胞の抗酸化作用
の要であるGSH産生を阻害してPQQは大丈夫なのか？全体としてポジティブな作用が得られるのは何
故だろう？もう一方のTrxR1阻害効果がどのような結果を生むか調べてみよう。

657 ：※名無しイケメンに限る：2015/11/17(火) 03:21:28.65 ID:fWxBDKOf.net

>>656
どこで英語と学術英語を勉強されたんですか？
海外の論文を読みまくれるのは羨ましいですが、それ相応の努力をされたからこそですよね・。
こうやって翻訳してくださると非常に助かります。

658 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/17(火) 10:14:20.85 ID:Po9+EViL.net

そうなのか。
しかしROS刺激が無ければ新しいミトコンドリアの作成は不要とされてしまう。
こうかな。

いっぺん血液を体外にとりだしてオゾンかけてROS浴びたマーカー作らせて
体内に戻して本来の抗酸化力を飛躍的に高めるという作戦があったと思います。
あれやる場合広範なミトコンドリア新規作成や持久力向上は起きるものなんでしょうか？
起きるならこれがひとつの解になりそうな気がしますが。

659 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/17(火) 10:23:36.68 ID:Po9+EViL.net

>>658
は>>642 >>643 >>650へのレスです

660 ：※名無しイケメンに限る：2015/11/17(火) 11:08:13.45 ID:NZeH52uB.net

長文さんに運動向けサプリについても追求して欲しいと思う今日このごろｗ

661 ：※名無しイケメンに限る：2015/11/17(火) 11:50:02.04 ID:ieKzPVsy.net

>>660
運動向け、いつもはROMの私からも博識な長文さんに是非ともお願いしたいと思います。
具体的には中長距離走のパフォーマンスを向上させるサプリメントと使用法についてです。クレアチン、カフェイン、βアラニン辺りがメジャーなところでしょうか。
運動と糖質摂取についても興味があります。

662 ：※名無しイケメンに限る：2015/11/17(火) 12:58:56.94 ID:NZeH52uB.net

運動向けとか書いといてなんですが、世の中のへの貢献度合いという意味ではこのアルツハイマー治療考察の価値、恩恵は計り知れないですけどね。
これだけ追求しているサイトは他にないでしょう。認知症患者500万人もいて、正直このスレの評価の少なさに驚いているぐらいです。

663 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/17(火) 16:57:49.12 ID:Po9+EViL.net

問題なのはこれを公式化するのが難しそうなことですよね。
ゾロのない先発薬はまだ可能性があるのかなあ？
エグジェイドとか適応を拡げられれば恩恵になるでしょうが
テプレノンとかは適応拡げてもゾロだらけだから自社の
製剤の売り上げには必ずしも結びつかない上すでに
薬価も下がりきってますからねえ。適応拡げるための
臨床治験の費用がどこからも出てこないでしょう。

664 ：※名無しイケメンに限る：2015/11/17(火) 18:10:01.27 ID:n6moO5N2.net

>>663 ゾロってなに？　テプレノンのゾロとかいうの、たとえば？

665 ：※名無しイケメンに限る：2015/11/17(火) 18:55:15.21 ID:n6moO5N2.net

あいかわらずビチク爺の知ったかぶり出た！ｗｗｗ

666 ：※名無しイケメンに限る：2015/11/17(火) 18:55:41.47 ID:NZeH52uB.net

うーん、公式化はできたとしても一部しか無理でしょうね。それに承認スピード遅いし。
結局、こういった2chみたいなサイトで個人が追求していくしかないとは思うんですが、
500万人もいれば、その関係者となると1000万人以上はいるでしょう。
それだけいれば薬理学や生化学の専門家も相当いると思うんですが、そういった人たちにもっと入り込んでもらって議論してもらればなあと思ったりもします。
どっちかというと、非公式の探求に対する法律的な縛りを緩めて欲しい気もしますが、それはそれで無知な人が悪徳業種の餌食になるんだろうしなあ。
認知症に限ったことじゃないけど、どっちにしてももったいないですね、これだけの考察を個人個人で評価していくしかないのは。

667 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/17(火) 18:56:42.78 ID:Po9+EViL.net

オリジナルはセルベックスでしょうが
テプレノンカプセル50mg　「サワイ」　「アメル」　「日医工」「トーワ」
デムナロンカプセル50ｍｇ　セルテプノンカプセル50mg　アンタゴスチンカプセル50mg

それぞれ細粒もあります。

668 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/17(火) 19:04:49.88 ID:Po9+EViL.net

>>666
問題は薬害が出た場合ですよね。完全に目的外使用で使っていくわけですから。
承認されてる薬だって副作用はあるわけだし。未承認の薬品使っていくのに比べれば
はるかに安全ではあるけど。
「アンチエイジング」で完全に自己責任！ってやれる人はいいけど
認知症で理解力が低下しているような場合「自己責任だから」というわけにはいきませんよね。
そういうチャレンジに積極的に出てくるお医者さんがいればいいけど。
（完全に健康保険の範囲外の治療で事業家できなければならないのだからかなりコストはかさむでしょうが）

669 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/17(火) 20:10:27.42 ID:1bDBlvRc.net

どうもｗ　まあスポーツ科学も機会があればやって行きますねｗ
ドーピングと表裏一体ですけどねｗ　

670 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/17(火) 20:30:23.08 ID:1bDBlvRc.net

>>いっぺん血液を体外にとりだしてオゾンかけてROS浴びたマーカー作らせて
>>体内に戻して本来の抗酸化力を飛躍的に高める

これは誰にでも実行可能な代案があります。それは、"尻だけ日光浴"です。
ようは顔や手など、普段から紫外線を浴びている場所以外で行います。

血液は表皮の下まで来ています。ゴロゴロして20分浴びれば、
全身の血液がUV照射されます。実際に免疫系細胞の活性が高まることが
明らかになっており、VDも1か月分くらい皮下に蓄積されるとなってます。

たった一つの障壁はバカにしないことですｗ

671 ：※名無しイケメンに限る：2015/11/17(火) 20:38:15.29 ID:4zdkWLX4.net

【速報】ぶどうの種に抗がん剤並みの抗がん効果 しかも副作用なし
fox.2ch.net/test/read.cgi/poverty/1447723442/

672 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/17(火) 20:54:42.77 ID:Po9+EViL.net

>>670
なんにしてもそうやって全身的なROS発生を回避しつつ対ROS力上げるようなアプローチで
運動時のROSキャンセルするようなアプローチと併用するような手段で運動のメリットと
ROSキャンセルの低リスクが併存できるものなんでしょうか。

その場合の紫外線はどのあたりの波長が良いのでしょう
紫外線の害を避けてナローバンドUVで行けるものでしょうか。

さすがに屋外で尻だけ丸出しで転がってるわけにいかないですし

673 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/17(火) 21:20:38.70 ID:1bDBlvRc.net

>>672 日光を浴びるのは一番ダメージの少ないROS慣れ法だと思いますね。
少し壊れるのは皮膚だけです。それでいて全身に波及しますからお徳では？

674 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/17(火) 22:56:38.40 ID:1bDBlvRc.net

それと熱風呂ｗ　私は朝晩2回をほぼ19年休みなく続けてますｗ

675 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/17(火) 23:04:01.00 ID:Po9+EViL.net

朝晩2回はすごいな。DMSOローションの浸透待つとどうしても長時間になっちゃうから2回は厳しい。
それにそれでHSPもとめるなら浴槽内に入ってる時間が長く必要では？
もしかしたら「足湯」みたいにごく一部をかなり熱い湯に浸すことで比較的短時間で代替効果が得られるのかもしれませんが。

676 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/17(火) 23:08:37.21 ID:1bDBlvRc.net

>>紫外線の害を避けてナローバンドUVで行けるものでしょうか。

この場合の紫外線にはどの波長も有用です。
有害といわれる波長が免疫細胞賦活やNrf2活性化を行う役割を持っていると
思います。紫外線ホルムシス効果を得るわけですｗ

677 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/17(火) 23:10:58.18 ID:1bDBlvRc.net

>>671 プロアンソシアニジンとかカテキンじゃないでしょうねｗ
その辺りにも抗癌作用はあるんですよ。。。しかも東スポの記事か・・

678 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/17(火) 23:26:14.63 ID:1bDBlvRc.net

>>朝晩2回はすごいな。DMSOローションの浸透待つとどうしても長時間になっちゃうから2回は厳しい。
ローション待つって・・・何分かけてんですか？ 朝はローション止めれば？
風呂は42℃, 5-10分くらいです。

679 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/18(水) 20:34:02.15 ID:ee4xBy4G.net

PQQ分泌細菌EcNの効果を調べた。10週で脂質プロファイルに顕著な改善が見られた。
PMID:24930470

考察
前回の改良型EcNってこれだろう。こちらの文献は明確に読める。EcNはそれ自体が善玉菌
なんだけど、遺伝子改良でPQQを代謝分泌するように改良したらしい。PQQを摂取するか、
EcNを摂取するか選べることになる。日本で売ってるかな？

680 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/18(水) 20:38:19.70 ID:ee4xBy4G.net

バクテリ遺伝変異アッセイでネガティブ。ハムスター染色体試験では微妙にポジティブ。
ヒト白血球染色体試験はネガティブ、マウス小核試験では骨髄細胞2000mg/kgまでネガティブ。
PMID:23891671
考察
強い抗酸化剤につきものの変異原性などは少ない様子。

681 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/18(水) 20:39:02.72 ID:ee4xBy4G.net

in vitro培養癌細胞(A549,Neuro2A,HCC-LM3)にてアポ誘起。癌細胞では用量依存的に
ROS増加、ATP減少、膜電位減少、Bcl-2ダウン、caspase-3活性化、アポ増加。pan-caspase
inhibitor Z-VAD-FMKでこれらの抗癌作用は低下。一方正常細胞には影響なし。PMID:25161699

考察
GSTを枯渇させ、アポかネクローシスを誘発するのはガン細胞だけに見られる作用なの
かもしれない。ガン細胞は嫌気的代謝(酸素を消費しない呼吸)が盛んになり、ミトコンドリア
を可能な限り使わなくなる。これはミトコンドリア経路によるアポトーシス(ミトコンドリア
からのカスパーゼ3放出による)から逃れるために行われる。よってガン細胞でミトコンドリア
機能を正常化させるとガン細胞は死んでしまう。PQQにはそんな作用もあるだろう。

682 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/18(水) 20:45:42.62 ID:ee4xBy4G.net

ヒト40-57歳, 20mg/day, 12週でTG変化なし、LDL顕著に減少　PMID:26226960
ヒト, 20mg/day, 8週でドライスキン改善、表皮Mast細胞とCD3+細胞数減少　PMID:26226961
考察
ヒトで何がしかの効果があるという報告のため重要。効果発現までの期間2〜3ヶ月は妥当な
値であろうか？PQQが直接スタチンの代わりをするとか、EGF,aFGF,bFGFとして作用するとは
思えない。抗酸化作用、Nrf2誘導作用、抗炎症作用、Sirt1,3誘導作用, mt代謝効率改善、
mt生成などは細胞の基本性能を高めることになるので、結果待ちには時間がかかるのかも。。。

683 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/18(水) 20:46:05.41 ID:ee4xBy4G.net

PQQの生理学的重要性 PGC-1, DJ-1との関係
http://altmedrev.com/publications/14/3/268.pdf

まとめ
PQQはバクテリアの酵素補因子として発見されたが、その動物に対する作用には、
神経成長作用、繁殖能力増強作用、認知能力改善、免疫機能改善、抗酸化作用、
虚血再灌流(心臓と脳)に対する保護作用、ミトコンドリア機能改善、ミトコンド
リア生成作用がある。PQQの抗酸化作用で特筆すべきは何度も酸化還元を繰り返す
ことが可能な点であろう。他の抗酸化剤たとえばEGCGでは自己酸化を受けて重合
反応を起こし凝集物としてタンニンが形成される。PQQとPQQH2との間で繰り返し
可能な酸化還元サイクル数はPQQでは20000、ケルセチンでは800、カテキンでは75、
ビタミンCでは4でしかない。PQQが作用する経路もまた多彩である。まずPPARγ
コアクチベータPGC-1へ作用する。PGC-1は転写補因子でエネルギー代謝関連遺伝子
を制御しており、運動などの刺激に対するミトコンドリア新生も行う。同時に筋繊
維の発達、血圧、コレステロール恒常性、肥満などと関係する。さらにROSの抑制、
ミトコンドリア毒素（ミトコンドリアに悪影響を及ぼす毒：玄米アブジシン酸な
ど）に対する保護効果を持つ。またPQQは成長と組織形成に関連するrasへ作用する。
c-Ha-ras遺伝子導入NIH3T3マウスの繊維芽細胞の増殖を促進した。rasの活性化は
通常では細胞の成長、分化、生存に関する。繊維芽細胞では同時にERK活性化が見
られた。ERKはras経路の川下にある様々な転写因子を活性化する主要なプロテイン
キナーゼである。rasを活性化することからPQQはrafへも作用して最終的にSTATを
活性化する。SRATは細胞の成長・生存・分化に影響を与える因子である。PGC-1α
経路より、5'AMP活性化プロテインキナーゼかMAPの一つが活性化され、多くの細胞
膜表面の受容体へ作用する。MAPなどはさらにcAMP応答エレメント結合蛋白CREBへ
作用して、CREBはDNAのcAMP結合領域へ結合する。最近の研究結果より、PQQはCREB
活性化とNRF(1, 2)とミトコンドリア転写因子Tfamなどへ作用して、ミトコンドリア
生成を行う様子が示された。PQQはまた、DJ-1へ作用することが知られている。DJ-1
は細胞の酸化ストレス応答に関与しており、 DJ-1の常染色体劣性遺伝はパーキンソ
ン病を発症することが知られている。PQQとDJ-1の相互作用は細胞の成長とエネルギ
ー代謝調整を行い、ミトコンドリによるアポトーシスへ影響を与える。PQQが誘導す
るDJ-1は、JNK経路に干渉して前記のアポトーシスを抑制するが、そこではSTATとカ
スパーゼ活性・不活性化の相互作用が重要になる。カスパーゼ放出は細胞のアポト
ーシスとネクローシスの引き金となる。抗酸化剤としての側面では還元型のPQQH2と
して細胞内に存在し、ラジカル消去作用を持つことが明らかになっている。
たとえばPQQはテトラクロライドとエンドトキシンによる肝障害から保護作用を示す。
別の例では10または30mg/kgの腹腔内投与で、carrageenan誘発浮腫を39または76%抑
制した。モルベースでみると様々なモデルでVC, αトコフェロールより強い抗酸化
剤である。PQQの欠乏はIL-2の産生を低下させ、B細胞・T細胞などの抗原反応を低下
させる。マウスでは1nM/g, DietのPQQでこれは正常化され、人なら100-400ug/dayの
用量に相当する。また様々な神経保護作用が報告されている。これらにはNMDA受容体
へのPQQの作用がある。さらに神経保護作用にはDJ-1経由の酸化ストレス耐性の効果
が加わるだろう。動物では学習能力の向上、心疾患への効果も確認されている。
PQQの副作用について述べる。ヒトで60mg/day, 4週間で血糖・TG・LDLなどに悪影響
はなく、尿検査値も正常範囲内だった。
（以下は既に掲載した文献紹介が多く含まれているので省略）

考察
例のUCLAの方々のPQQ総説風論文。
大学関係者の文体はマッタリ・ハンナリでおもしろく苛立たしいｗ
分子化学的な機序にも言及があり助かる。もちろん、機序の明確化＝効果大ではないので・・・
でも効果のないものは機序も嘘っぽい。

DJ-1という因子は、PQQとは別に最近注目を浴びているものである。DJ-1へ作用する
成分も提案されており、PQQは意図せずDJ-1誘発剤でもある。

作用経路
PQQ→ras→Raf→ERK→STAT→細胞増殖
PQQ→AMPK→CREB→PGC-1, PPARα, Nrf1, Nrf2, TFAM→抗酸化・mt生成
PQQ→DJ-1→Daxx→JNK経路→caspase経路→アポ回避
PQQ→DJ-1→Nrf1, Nrf2→TFAM→抗酸化・mt生成

684 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/18(水) 20:49:48.73 ID:ee4xBy4G.net

PQQが届いたのでとりあえず60mg飲んだ。寝れなくなったりしてｗ

685 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/18(水) 21:09:51.52 ID:ee4xBy4G.net

PQQはビタミンか？
http://www.org-chem.org/pqq.html
http://www.huffingtonpost.com/scott-mendelson-md/pqq-alzheimers-dementia-_b_1090402.html

考察
そもそもビタミンってなんだろう？ビタミン存在の意義を説明する合理的な説はあるのかな。
ある話では、食べ物から安定的に得られる成分は、徐々に体内合成能が衰えて、
進化の過程で最後には消えてしまうという。廃用萎縮の原理である。

ということは、PQQもそんな成分か？
PQQはバクテリアが産生する。いわゆる土に住んでいるバクテリアの一群。
このバクテリアを食えばPQQは手に入る。つまり地面に近いところで暮らすといい。

PQQ不足は隠れた文明病かな？　よーわからんｗ

686 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/18(水) 21:18:17.41 ID:ee4xBy4G.net

ちなみの母乳にはPQQがとんでもなく高濃度に入ってるｗ
たぶん黄色い初乳のことだろう。コレを飲むと赤ん坊は勢いよく育つ。
ラクトフェリンに似てるなｗ

687 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/18(水) 21:31:22.60 ID:ee4xBy4G.net

>>684 PQQはローヤルゼリーにも似てるな〜　その作用が。。。

688 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/18(水) 22:53:51.92 ID:ee4xBy4G.net

>>683 すまそ、誤訳。Nrf2, Nrf2は大文字NRF1, NRF2に修正。
Nrf2とNRF2は違うものみたい。。。

NF-E2-related factor 2（Nrf2）
Nuclear respiratory factor activation (NRF-1 and NRF-2)

689 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/19(木) 08:45:23.34 ID:Equk0CXr.net

とりあえずDMSOには溶けるみたい。
ほかのもの（トコトリエノールとかラズベリーケトンとかテプレノンとか）とごたまぜに溶かしたが
感触はいい）と一緒だから評価しにくいので単体のものも作ってみよう
ビタミンC入れなければDMSOローションにEDTAとアスピリン以外全部　ってできそうだ

690 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/19(木) 17:05:22.91 ID:Equk0CXr.net

>>684
寝られました？

691 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/19(木) 19:33:18.57 ID:Equk0CXr.net

>>686
ヒトでの話？
濃縮して大量供給が可能なのなら体内に限定的にでも合成システムが存在してるってことでしょうか

692 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/19(木) 20:19:14.59 ID:qY7/FyFS.net

PQQはDJ-1蛋白の酸化を防ぎ酸化ストレスによる神経細胞死を防ぐ
Pyrroloquinoline quinone prevents oxidative stress-induced neuronal death probably through changes in oxidative status of DJ-1
http://jlc.jst.go.jp/DN/JALC/00315276039?from=Google
まとめ
動物実験からPQQはストレスによる脳神経細胞死を防ぐことが示されている。一方でパーキンソン病
の原因遺伝子から生じるDJ-1は、自己酸化を受けることで抗酸化作用を示す。SHSY-5Y細胞と初代神経
細胞にてPQQとDJ-1の酸化ストレス(6OHDA, H2O2)に対する相互作用を調べた。6OHDA処理されたSHSY細
胞の酸性へのplシフトはPQQで抑制された。6OHDAかH2O2で処理されたSHSY細胞のDJ-1は酸化されるが、
PQQは還元型つまり活性なDJ-1を増加させた。PQQの抗酸化作用には、このDJ-1の還元作用が含まれると
考えられる。

693 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/19(木) 20:33:40.72 ID:qY7/FyFS.net

>>691 人のフローラでは極微量ながらPQQが産生されている可能性があります。
しかしそれよりもっと多くのPQQが食品由来で吸収されているとなっています。
食品、それもちょっと腐ったものには細菌由来のPQQが多そうです。
たとえば納豆にはPQQが多く含まれています。
連想ゲームとして、他の発酵食品にも多く含まれているものがあるだろうなと思います。

694 ：※名無しイケメンに限る：2015/11/19(木) 20:50:54.83 ID:iqG5vXdP.net

>>684
どちらからおいくら万円ほどですか？ご参考までに

695 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/19(木) 21:07:58.76 ID:qY7/FyFS.net

牛副腎髄質のドーパミンβヒドロキシラーゼ(DBH)にはPQQが結合している
Dopamine β-hydroxylase from bovine adrenal medulla contains covalently-bound pyrroloquinoline quinone
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/001457938880838X
まとめ
牛のDBHを分析するとそのままでは輝線スペクトルが見えないが、阻害剤であるフェニルヒドラジンを
作用させると350nmにスペクトルが現れる。これを用いるとPQQの同定が可能になった。DBHサブユニット
一個につき0.85個のPQQが存在した。DHBは最初に発見されたCuキノンヒドロキシラーゼとなった。他の
酵素に含まれるPQQを探すのにも使える技術である。
考察
まあ牛のDBHにはPQQが含まれる、つまり必須の補因子ではないかということだろう。理研の発表では
AAS 脱水素酵素の補因子となっている。これはDHBとは異なる酵素だろう。
http://www.riken.jp/~/media/riken/pr/press/2003/20030424_1/20030424_1.pdf
つまり、ヒトのDHBにもPQQは必須な補因子ではないか？と思う。これが本当ならPQQの必須性がより
強化されることになる。

ちなみにDHBはドーパミンをノルエピネフリンへ代謝する酵素。つまりPQQの摂取はノルエピネフリン、
さらに川下のエピネフリンを増加させて興奮作用・覚醒作用があるかも知れない。カフェインに似た
感じ。脳血管障害ではDHBに比例して予後も良い。

脳血管障害と血清dopamine-β-hydroxylase活性について
https://www.jstage.jst.go.jp/article/jstroke1979/4/4/4_4_291/_article/-char/ja/

PQQは脳血管障害の予後を良くする？のかもしれない。少なくともマウスの虚血実験と脳外傷では改善
効果が見られている。これはPQQの抗酸化・抗炎症作用によるものと考えられていたが、DHB経由の効果
が含まれている可能性がある。

696 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/19(木) 21:11:27.06 ID:qY7/FyFS.net

>>694 素材購入ではなく、サプリの小瓶を数1000円で一本購入しました・・
原料は三菱のBioPQQです。

697 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/19(木) 21:56:20.79 ID:qY7/FyFS.net

>>690 もう少し継続しないと何ともですが、昨夜の睡眠充足度は中ぐらいでした。
顕著に寝つきが悪くなる、という感じはありませんでした。
このあと朝昼晩20mg(60mg/day)でしばらくやります。

698 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/19(木) 22:02:57.50 ID:qY7/FyFS.net

PQQゲル
Pyrroloquinoline quinone gel
http://www.google.com/patents/US9012521
米国特許　US 9012521 B2
発明者　三菱ガス化学

PQQ塩であり繊維状構造を形成するものを用いるゲル

699 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/19(木) 22:10:59.41 ID:qY7/FyFS.net

PQQとDNA断片の複合体は酸化還元活性を維持する
Pyrroloquinoline quinone maintains redox activity when bound to a DNA aptamer
http://pubs.rsc.org/en/content/articlehtml/2015/ra/c4ra11052h
まとめ
特定のDNA断片(DNA aptamer)の結合で、PQQは安定にPQQ⇔PQQH2の酸化還元サイクルをくり返すことができた。
考察
PQQをより安定化させて効果的な抗酸化剤にならんかという感じか？

700 ：AD：2015/11/19(木) 22:30:41.00 ID:/rphUnI2.net

PQQ情報いろいろとありがとうございます。
アイハーブのレビューにも認知症の人が短期記憶が改善したみたいなことが書いてありましたね。
普通ならあまり信用しないところですが、自分のところも多少ではあるものの確かに良くなっているので、
やっぱりPQQか、と思うようになってきています。
ということで、用量依存という言葉にも反応しましたが、大量摂取？（といっても80mgまでですが、）一ヶ月ぐらい続けてみようと思います。
変化があったら報告しますね。
バルク購入等の予定、情報があったらまたぜひ教えて下さい。

701 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/19(木) 23:28:22.84 ID:qY7/FyFS.net

>>70 バルク購入の件、チャンスがあったらやりますかｗ

702 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/20(金) 01:42:16.86 ID:vdjrd4TU.net

これって排泄はどうなってるんだろ？補酵素になったり膜内に入り込んだりする
また酸化還元サイクルを繰り返して働きその再利用回数も多いということは
排出は少なそうだけど「用量依存」ということは案外たくさん使われていて
消費・排泄もそれなりに多い？
>>699
そのアブストに記載のあるDCPIPというのが癌細胞（悪性黒色腫）においてグルタチオンの
枯渇から酸化ストレスによる細胞死を引き起こすようです。
この物質もある程度体内に存在するわけですかね？NADPH+の代替になるらしいですが。
https://en.wikipedia.org/wiki/Dichlorophenolindophenol

バルク関心あります！

膜内での作用の方はフラーレンC60とシナジー効果があったりしないでしょうか？

703 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/20(金) 14:25:04.12 ID:vdjrd4TU.net

しかしPQQ ＋グルタチオンのコンボで癌細胞にミトコンドリアを作動させてアポるか
作動させないでグルタチオン枯渇で腐るか選択させるってすごいな。
このコンボでほかの抗癌成分いらなくなるんじゃないか？
性質上対抗できなさそうだし。

しかしグルタチオン還元酵素の電子供給元のNADPHって解糖系由来だと思ってたけど
こうしてみるとミトコンドリア内部から供給されてるってことなのかな？

704 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/20(金) 18:27:01.33 ID:vdjrd4TU.net

ところでマウスやラットの場合の場合自前のユビキノンはＣｏＱ１０ではなく
ＣｏＱ９のはず（　http://www.jfrl.or.jp/jfrlnews/files/news_no36.pdf　）
>>619の実験ＣｏＱ９用いたら結果は変わったんでしょうか？
イソプレン鎖が長くなるほど酸化還元電位は高くなったはず。
マウスやラットの代謝系はＣｏＱ９を使うように最適化されていると思うのですが。

705 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/20(金) 20:53:59.67 ID:nijii7mF.net

>>703
ヒト・ミトコンドリアNADキナーゼの同定とその特性
http://www.natureasia.com/ja-jp/ncomms/abstracts/41623

転載
NADキナーゼはNADP+生合成反応を担う唯一の酵素である。NADP+は非常に重要だが、
ヒトではミトコンドリアNADキナーゼがまだ見つかっておらず、ミトコンドリアに
おけるNADP+供給源はわかっていなかった。我々は、機能不明のヒトタンパク質で
あるC5orf33がヒトのミトコンドリアNADキナーゼであることを示す証拠を得た。
このタンパク質は、今まで見つかっていなかったヒトミトコンドリアNADP+の供給
源だと考えられた。C5orf33タンパク質は、ATPあるいは無機ポリリン酸を使うNAD
キナーゼ活性を示し、ヒトHEK293A細胞でミトコンドリアに局在している。C5orf33
のmRNAの転写量は、調べられたほとんどすべての組織で、ヒトの細胞質性NADキナ
ーゼmRNAよりも多い。また、データベース検索により、一部の動物および原生動物
ではC5orf33ホモログが唯一のNADP+生合成酵素として存在するが、植物や菌類には
C5orf33ホモログが見られないことがわかった。これらの結果から、細胞と細胞内
小器官できわめて重要な役割を持つ、真核生物のNADP+生合成系のさらなる理解が
可能になる。

考察
ということで細胞質のNADP+、ミトコンドリアのNADP+はそれぞれ異なる酵素で
独自に生成されているということがわかってきた。しかもmtのNADキナーゼmRNA
は細胞質性NADキナーゼより多い。つまりmtがNADP+のおもな生成を担っている
可能性があり、細胞質のNADP+もmtから漏れてきたものなのかも知れない。

師匠久々のヒット！見直しましたｗ

706 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/20(金) 20:55:37.44 ID:nijii7mF.net

ピロロキノリン・キノンはマウスで肝繊維化を緩和する
Pyrroloquinoline-Quinone Suppresses Liver Fibrogenesis in Mice
http://dx.plos.org/10.1371/journal.pone.0121939

まとめ
肝繊維化は持続的な肝臓への損傷が正常な肝細胞を架橋反応の進んだコラーゲンへ変化させる病気である。
多くの治療薬が提案されてきたが、抗繊維化治療として認証された手法はまだ存在しない。活性酸素種(ROS)
が肝繊維化の要因と考えられており、肝臓では様々なROSが発生している。たとえば、ミトコンドリ呼吸鎖、
シトクロームP450(CYP)ファミリー、ペルオキシソーム、キサンチン酸化酵素、NADPH酸化酵素(NOXs)などで
ある。継続的なROSによる炎症は肝星細胞(HSCs)を活性化させ肝繊維化を促進する。ここではPQQによる肝繊
維化抑制効果を調べた。

まずマウスのTAA誘起肝繊維化でPQQの効果を調べた。PQQ処置群では炎症の抑制、細胞の浸潤抑制、液化変性の抑制、
線維中隔形成抑制が見られた。α-SMA陽性(繊維化マーカー)細胞数もPQQで減少した。モデル群では偽小葉
構造が明確に形成され、ゴラーゲンはおもに線維中隔に沿って形成されたの対し、PQQ処置群では線維中隔形
成が途中までしか進行しておらず、コラーゲン沈着も途上段階にあった。Siriu Red染色される領域も、PQQ
群ではPQQの用量依存的(経口:0.3 or 1mg/kg、抑制36 or 56%)に減少した。BDLで誘起したマウスの肝線維化
においてもPQQは効果的に線維化を防いだ。

PQQは用量依存的に、TAA誘起肝線維化において酸化ストレスを低減していることがDHE染色より示された。
肝線維化には各種の細胞が関係する。そこで肝細胞・HSC・マクロファージについてPQQによるROS低減効果を
調べたところ、容量依存的に全ての細胞種でROS低減が見られた。またTAAによるGSH-Px・CAT・SODの低下を、
PQQが抑制した。肝細胞をTAA誘起肝線維化マウスから取り出し、in vitroでPQQを作用させると、GSH-PxとSOD
活性は増加したが、CAT活性は影響を受けなかった。PQQはこれら抗酸化成分の還元酵素へ作用していると考え
られる。

707 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/20(金) 20:56:00.92 ID:nijii7mF.net

肝細胞のアポトーシスが筋線維芽細胞を活性化して線維化が進行する。そこでアポトーシスへの影響を調べた。
PQQは用量依存的に線維化肝細胞でのクレバード・カスパーゼ3を抑制した。またSYTOXも抑制された。以上から
PQQは肝細胞アポを抑制していた。PQQ投与で血清中ALT・ASTは増加、アルブミンは減少した。これらは肝細胞
の損傷が減少した証拠である。PQQはTAA誘起炎症性サイトカインの増加も抑制した。線維化を促進するTNF-α
・TGF-β1・IL-6・PDGFの増加がPQQ投与で抑制された。肝臓マクロファージの挙動は特に線維化に重要である。
そこでF4/80・CD68陽性の肝マクロファージを調べたところTAAで活性化されていたものが、PQQの作用で抑制さ
れていることが確認できた。HSCはTGF-β1・PDGFの作用で細胞外マトリクスを合成する。そこでHSC細胞内ROS
を評価すると、PQQはTGF-β1によるROSと作用(p38, Smad2, Smad3のリン酸化)を打ち消していた。一方でJNK・
ERKへの変化は見られなかった。さらにPDGFによるAKT活性化とERK経路が顕著に抑制されていた。これらの結果
は、PQQが抗酸化剤としての作用だけでなく、TGF-β1・PDGFへ作用する経路へも作用することを意味している。
その他、HSCのα-SAMとコラーゲンα1発現の低下、PDGFによるHSC増殖の抑制、RACK1発現の抑制、p65,p50-NFκB
ユニットの核内移行抑制、NF-κBのサブユニットGNB2L1プロモーターへの結合抑制が見られた。

PQQを長期間投与するとGSH-Px・SOD・CATの全てが増加した。一方で短期間(30min)ではGSH-Px・SODが増加したが、
CATは変化しなかった。よってここには間接的な作用が含まれると考える。SYTOXはアポとネクローシス両者に対応
するマーカーである。TAA誘起肝線維化では両者が起こっていると考えられる。よってPQQはアポだけでなくネクロ
ーシス抑制にも関与していることになる。PQQはおそらく成長因子へ作用してSmad-3活性を低下させている。同じ
抗酸化剤であるNACにこの作用は見られない。たんなる抗酸化作用では説明できない。PQQは安全であり、抗酸化剤
・抗線維化剤として期待される。

考察
PQQ無処置マウスもエサ由来でPQQをすでに摂取していると考えられる。さらにPQQを投与することで肝線維化が
抑制できた。それでも効果は用量依存的だったことからPQQにはビタミン以上の何かがありそう。VCやVEを多少
多めに摂取しても肝線維化を抑制できない。本文では出てこなかったがシリマリンをポジティブコントロールと
していて、PQQはほぼ全項目(AST以外)でアウトパフォームしていた。シリマリンには効果ゼロの評価項目が多か
ったのが印象的。また、抗酸化剤の代表として比較されたNACに対しても圧勝だった。無ストレス時にはNACにも
若干の指標改善が見られる項目があるが、TGF-β1などからのストレス応答に対抗できるのはPQQだけだった。
肝臓の機能はADにも重要なことはすでに掲載した。Aβは脳血管関門を通過して血液に放出され、肝臓で代謝さ
れる。肝機能が不調だとこのAβの処理も不十分になるだろう。AD患者の血液にはAβ濃度が顕著に増加している。
まずいことに、血液中のAβはRAGE受容体を経由して脳血管関門を越え、脳へまい戻る。アシュワンダ抽出物には
この肝臓によるAβ排出能を高め、ADを防ぐ作用があった。

708 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/20(金) 21:40:10.89 ID:nijii7mF.net

>>706 PQQに相当の効果があるなら、治療・維持・予防はわけて考えないとな〜

PQQを始めて48時間経過、24時間に60mg飲んでる。
この2日の体調はとても良かった。夕方になると妙に腹が減る感じがするｗ
でもPQQの影響なのかはよくわからない。急変というほどのものではない。

消化器官には特に影響なし。急な下痢・便秘・胃痛などない。
頭はハッキリしているが、これはいつも通り。
朝の目覚めも正常上限。昼間、特に昼食後の眠気は少なかった。
血圧・脈拍・呼吸・筋力なども普通に調子がいい。
肩こりが少なかった。眼性疲労も少なかった。セキが減った。
全体に何も悪い予兆はなく、むしろ全く問題がなくなる方向の2日だった。
若い頃スポーツで壊したひざ軟骨の痛みに変化はなかった。
これは10年来続いてる痛み。これが止まると本当にいいのにな〜

一つくらい大きな病気がないと、なかなか効果がわからないｗｗｗ

709 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/20(金) 21:51:56.78 ID:nijii7mF.net

>>702 これって排泄はどうなってるんだろ？

C14ラベルでは24時間で約80％が尿中排泄。経口摂取2時間後に血中濃度最大。
よって、半減期はおそらく12時間より短い。ただし皮膚には12時間よりずっと
長く留まる(なかなか減らないみたい)。それと腎臓に集まる。
尿の色は無色透明のまま変色しないことは確かめた。
吸収率はばらつきあるけど中央値で60%あたり。

そんな結果なので、血中濃度を維持する方針なら日に2回以上に分けて摂取かなと。

710 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/21(土) 02:43:11.67 ID:6BG8kLhQ.net

>>709
なのに用量依存的
膜内にとどまって効果発揮（カスパーゼC放出抑制なんかはこれじゃないか？
細菌類にもみられるんならその膜を維持する要素なんだろうから細菌由来のｍｔの膜を強化してもおかしくない）
するだけじゃなくて水圏内でもかなりの効果を発揮している？膜内が主戦場だとしたらそんなにこぼれてくるんなら
完全に飽和状態のはずで用量依存的にはならないと思う。CoQ10なんかは結構血中濃度が高止まりしやすかったと思う。
これはかなり性質が異なるのかな？
母乳内に濃縮されて出てくるということは何らかの備蓄システムは存在するはずだけど。

それにしても抗がん作用の件、あれはGSHの酸化型はものすごく強力なプロオキシダントだってことなんだろうか？
炎症が起きると細胞はこれを積極的に放出するはずだけど酸化したGSHを捕まえて分解してしまうか電子を再供給するかする
仕組みは血液や組織液内に存在するのかなあ。

711 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/21(土) 02:49:58.54 ID:6BG8kLhQ.net

> 肩こりが少なかった。眼性疲労も少なかった。セキが減った。
> 全体に何も悪い予兆はなく、むしろ全く問題がなくなる方向の2日だった。

肩こりが減るならPQQ少々高くついても十分ペイできるなあ。
マッサージがよいのコストが減らせるなら・・

> 若い頃スポーツで壊したひざ軟骨の痛みに変化はなかった。
こっちはむしろ内出血由来の生体不安定鉄によるダメージじゃないかとも思うんですが
デフェロシロクスは効かなかったんですか？ここの筋肉やじん帯の厚みにもよりますが
油性のものだとしたらEDTAとちがってDMSOによく溶けそうな気がするんですが
DMSO溶液塗りで局所濃度高められないものでしょうか？
そういう痛みにDMSO単体でも使われるみたいですよね？
とりあえずDMSO単体では肩こりには効きませんが・・・

712 ：※名無しイケメンに限る：2015/11/21(土) 04:57:57.41 ID:o7gY7NH6.net

横スレすいません
ADとvCJDって発症機序が似ていませんか？
PrPscって気味が悪いです。

713 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/21(土) 07:54:35.45 ID:QES62nKP.net

>>712　ADはクロイツフェルト・ヤコブ病(vCJD)と一部似ている。
でも高齢者が、長い時間をかけてADへ進むのとは、時間スケールが随分違うなと。

714 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/21(土) 08:00:57.15 ID:QES62nKP.net

>>なのに用量依存的
だから用量依存性なのでは？蓄積性の高い成分では用量依存性にならない。

>>こっちはむしろ内出血由来の生体不安定鉄によるダメージじゃないかとも思うんですが
>>デフェロシロクスは効かなかったんですか？

関節が変形してますからねｗ　
外科的な方法以外は何やっても根本的ではないでしょう。
キレータやPQQが症状緩和的にすこし効く可能性はあるかなと。

715 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/21(土) 11:23:46.30 ID:QES62nKP.net

生命誕生と進化の原理 0003
https://www.youtube.com/watch?v=lT8nQW3yDHY

生物の誕生　RNAワールドについて
飛躍が少なく納得できる分子生物学的な説

最初の生物はリボゾーム分子とそれを作るrRNAのペア

716 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/21(土) 12:40:27.59 ID:6BG8kLhQ.net

関節が変形しても骨のほうは支えるでしょうが軟骨の復元が難しいんでしょうね。
このあたりは何かないのでしょうか。呼び処理としてなんとしても炎症は消しとかないと
勝負にもならないでしょうけど。
老化で漆関節が消耗するのも克服しなければならない課題ですよねえ。

717 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/21(土) 13:25:41.48 ID:6BG8kLhQ.net

すまそ
>>709に訂正
イソプレン鎖が長いほうが酸化還元電位は低い模様
CoQ９で515mv CoQ10 で510mv αトコフェロールが550mvだそうだ

http://www.coenzymeq-jp.com/pdf3/03/01Fujisawa.pdf
コエンザイムQ同族体の抗酸化活性に及ぼす側鎖の影響

718 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/21(土) 13:26:00.62 ID:QES62nKP.net

>>老化で漆関節が消耗するのも克服しなければならない課題です

そうですね。かなり大きい課題だと思います。
関節の不調がきっかけで、他もどんどん悪くなり終わってしまうパターンが
よくあります。コンドロイチンやグルコサミンには、顕著な改善効果はみら
れず効果があるとしても不十分です。HGHには軟骨再生作用があるが、軟骨
細胞の増殖は刺激されても直る方向へ変化する確証はなく。ヒアルロン酸を
こまめに注入してもらって持たせるのが結局一番長持ちだったり。課題山積
ですｗ　PQQの抗炎症作用でリューマチの炎症も治まる結果もあり、COX2阻害
剤とあわせてこの方面もPQQは使えるかなとｗ

719 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/21(土) 14:56:34.65 ID:QES62nKP.net

ペロキシレドキシン５はAβオリゴマーによるニューロン細胞死を防ぎ、
それはERK-Drp1によるミトコンドリアのフラグメント抑制による
Peroxiredoxin 5 prevents amyloid-beta oligomer-induced neuronal cell death
by inhibiting ERK-Drp1-mediated mitochondrial fragmentation.
PMID:26582373

まとめ
ADではAβオリゴマー(AβO)による酸化ストレスが神経細胞死とミトコンドリア異常を起こす。
AβOが発生する酸化ストレスがERK/Dnp1経路でミトコンドリア分裂を誘起する報告がある。
これらのROS、特にH2O2はperoxiredoxins (Prxs)酵素で捕捉される。これらの酵素は様々な
神経毒素から神経細胞を保護してニューロンを守る。しかしニューロンで特に顕著に見られる
Prx5が、AβO誘起損傷から神経細胞を守れるかこれまで不明だったため今回調べた。HT-22
ニューロン細胞において、AβO誘起酸化ストレスでTrx5発現は促進されて、ERK-Dnp1経路による
ミトコンドリア分裂とアポトーシスが抑制されていることが判明した。Trx5はAβOに誘導されて
増加し、抗酸化剤Nアセチルシステイン(NAC)投与で酸化ストレスを減少させるとTrx発現が減少した。
Trx5を過剰発現させるとROSが減少しアポも抑制され、ミトコンドリア分裂も防がれた。
考察
Trx5は神経細胞がAβから受ける酸化ストレスを減らす。そのTrx5は別の抗酸化剤で発現が低下
するので、たとえばADの予防・治療で強い抗酸化剤を用いるとTrx5経路が弱まる可能性がある。
痛し痒しだが、おそらくADにおいては抗酸化経路はすでにフル稼働しておりそれでもパワー不足
なのである。そこへ抗酸化剤が来たからといって酸化ストレスがゼロになるわけでなくTrx5経路
も大幅に抑制されることはないだろう。仮に酸化ストレスがゼロになればそもそもTrx5経路も不
要になりしめたものである。また、全ての抗酸化剤がNACと同じ結果になるかは不明。Trx5経路へ
波及の大きいものとそうでないものがあるだろう。抗酸化剤のH2O2補足能が重要な鍵かなと思う。
PQQはras経路でERKへも作用する可能性が高いので、この場合特なのか？ちょっとわからない。

http://altmedrev.com/publications/14/3/268.pdf
PQQ→ras→Raf→ERK→STAT→細胞増殖

720 ：AD：2015/11/21(土) 15:19:35.08 ID:YEl31XtF.net

>>718
加圧トレはどうですか？
膝関節の負担を最小限にして膝周りの筋肉を鍛えると骨、靭帯も鍛えられて結果的に膝の負担を軽くなります。
成長ホルモンもドパドパ出るみたいですし。
膝を悪くした知り合いがやっていましたが、成長ホルモンが出た効果の方が大きかったみたいで、白髪が黒くなった方を喜んでいましたｗ

あと、昔調べた時、関節へのグルコサミン、コンドロイチンの効果は言われているように微妙だったけど、
Nアセチルグルコサミンはエビデンス的により有効だった記事を見た記憶があります。

721 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/21(土) 15:51:03.74 ID:6BG8kLhQ.net

>>720
加圧トレ興味があるんですが以前該当スレがあった時「血栓が発生するリスクアリ」など結構問題点を指摘するレスもあり
気になってました。何か名案があるんでしょうか？かといってアスピリン連用しながらやるとバンド巻いたところに
紫斑作りそうな気がするのですがなにか対策が？

722 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/21(土) 15:57:46.01 ID:QES62nKP.net

■17βエストラジオールによる脳ミトコンドリア・プロテームのin vivo制御
Estradiol In Vivo Regulation of Brain Mitochondrial Proteome
http://www.jneurosci.org/content/27/51/14069.short
まとめ
去勢されたメスラットに17βエストラジオール(E2)を単回投与して24時間後に、脳組織からミトコンドリア(mt)
を採取して調べたところ、mt呼吸能の増加・シトクロームC酸化酵素活性の増加・脳組織内ROSの低下が確認
された。E2投与でADによる神経細胞mtの劣化を抑制できる可能性がある。

■サル前頭前野皮質の神経細胞接合部前部のmt形態と短期記憶およびE2置換療法よる改善効果
Presynaptic mitochondrial morphology in monkey prefrontal cortex correlates with working memory and is improved with estrogen treatment
http://www.pnas.org/content/111/1/486.abstract
まとめ
老化と閉経によるホルモン低下は認知能力に悪影響がある。前頭前野皮質の神経細胞接合部前部のmt形態
と短期記憶の関係をアカゲザルで調べたところ、mtの形態変化は遅延応答精度と短期記憶に関係していた。
特に遅延応答精度は、mtの数と直線型mtの存在と正相関があった。逆に遅延応答精度はボタン状構造ドー
ナツ型mtの存在と逆相関があった。ボタン状構造ドーナツ型mtには活性領域が少なく、シナプス小胞との
配置が悪く、直線型や曲線型mtに比べて内容の劣るmtであった。老化した去勢アカゲザルにおいては、
短期記憶の低下とドーナツ型mtの44%の増加が見られたが、継続的にE2投与を行うことで、記憶とmt形態の
両者が改善されることが判明した。E2によるHRTは老化による認知能力低下を改善すると結論できる。

■中枢神経系におけるエストロゲンの作用
Estrogen actions in the nervous system
http://www.neurology.org/content/85/3/263.short
まとめ
17βエストラジオール(E2)は中枢神経系(CNS)へ大きな影響を持ち、遺伝子発現あるいは細胞膜の状態を通して
作用する。体内のE2の由来は、血液により循環しているE2と、末梢組織で分泌されたテストステロンが脳へ
到達してニューロン・グリア細胞などの細胞内でE2へ転換されたものである。(以下ERα,β, GPR30など省略)

723 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/21(土) 16:18:42.22 ID:QES62nKP.net

>>722 前にも書いたけどもういちど。

女性、とくに閉経後はE2のHRTが有効な痴呆予防・治療法になるように思われる。

男性で老人の場合は、痴呆リスクは女性に比べて約50%低いが、この場合には
E2ではなくTを増強する必要がある。E2を無理に補給すると下垂体は"T"が多い
と誤認して性腺刺激ホルモンの分泌低下がおこる。結果的に内分泌されるTは
減少して、末梢組織でのT→E転換も低下するため、結局E2はあまり増えない。
むしろ、T減少による老衰が速やかに進行してしまい、元も子もなくなる。

Tの補給方法は、�@運動、�Aジンセン・イカリインなど精の付くもの、
�B博打や格闘などの趣味、�C種馬道、�Dテストステロン補充、の順に行う。
ISやグリーンピースに参加してもよい。

724 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/21(土) 16:19:10.83 ID:QES62nKP.net

一個忘れた�EHCG

725 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/21(土) 16:55:15.21 ID:QES62nKP.net

>>Nアセチルグルコサミンはエビデンス的により有効だった記事を見た記憶があります。
ちょっと調べてみましょうｗ

>>紫斑作りそうな気がするのですがなにか対策が？
アスピリンを止めてクリルオイルへ変更する。

726 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/21(土) 17:38:03.54 ID:6BG8kLhQ.net

なるほど。血栓抑制が必要なのだからEPAたくさんで良いと。
魚油サボってるから結構余ってるなあ。クリルはないけど
やってみよう。

727 ：AD：2015/11/21(土) 18:04:48.38 ID:YEl31XtF.net

>>721
まったく名案はないのですがｗ
血栓は自己流でやっている人が圧がわからず、強く締めすぎる。
細いゴムバンドを使う。締め付け時間が長すぎる。20分以上　
もともと血管壁が弱い超高齢者などといった人に起きている印象があります。
加圧ジム専門店へ行くと、トレーニング目的を聞かれてそこで健康目的と答えると圧を緩めに設定するらしいので、ジムでする分にはまあ大丈夫かなあと。
何のエビデンスもありませんがｗ
ただ基準値より多少緩めでも、緩いなりの筋肉増強、HGH増強効果ははあるらしいので、
ゆるめ設定、10分以内、適切なベルト使っていけば血栓リスクもなく、膝故障の悪循環パターンを防ぐ有効な手立てにはなるんじゃないかとは思っています。

728 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/21(土) 19:13:23.50 ID:QES62nKP.net

Nアセチルグルコサミンは糖鎖の基本構成分子なんだな。。。
http://hobab.fc2web.com/sub4-Glyco_Chain.htm

これを増やすとな〜にが起こるか？

こんなのも出てきた。
ADではNグルコサミンの増加とグルコサミン・アーゼの減少に相関がある
Increased O-GlcNAc levels correlate with decreased O-GlcNAcase levels in Alzheimer disease brain.
PMID:24859566

グルコサミン・アーゼは蛋白質からNグルコサミンを切り離す酵素で、これが減少すると
Nグルコサミンを含む糖タンパクが増加する。この糖タンパクの機能には細胞と細胞外マ
トリックスの結合を維持する、何かの目印のリガントとして、などがある。
グルコサミン・アーゼ阻害剤がADの治療薬として治験が行われているものの、
今回の研究結果はむしろ逆効果ではないかという警鐘を鳴らしている。

とか、またコレは深いわｗ

729 ：AD：2015/11/21(土) 21:21:01.24 ID:YEl31XtF.net

>>721
ひとつ案を思いつきました。いや思いついたというほどのものでもないのですが。
加圧トレと似たような原理、筋肉内を低酸素にしてホルモンを分泌させ筋合成を高める方法でスロトレがあります。
石井直方さんがスロトレを提唱していますが、加圧トレほどではないにしても似たような効果があるので、代案でスロトレをするというのが、一番安全だと思います。
もうひとつは、スロトレを緩め加圧トレと組み合わせれば、比較的安全に、効果もより期待できるんじゃないでしょうか。
ただ追い込むとそこそこきついとは思いますよ。

730 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/21(土) 23:07:27.65 ID:6BG8kLhQ.net

きついのも問題ですがそれよりトレーニングの翌日手が震えるようだと仕事にならんので・・・
ここが最大のポイントになってきます。

731 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/22(日) 00:40:19.52 ID:khDQsBgC.net

PQQ 3日目、ひとつ変化あるね。
むっちゃ ダンベル軽いわ・・怪力出る出る・・w
直線型と曲線型ミトコンドリアちゃん、こんにちわｗ

732 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/22(日) 02:16:33.42 ID:+FE2fb09.net

とりあえずPQQ20�r60錠3ボトル注文してみた。
ソースナチュのやつ３つで110.97＄ビタコより安かった。
これでサプリの山から手を引けるならいいなあ。

ところでこれは水晶体にはどうなんだろう？

733 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/22(日) 10:13:52.97 ID:khDQsBgC.net

>>732 ラットおよび胚（ヒナ）で白内障予防効果が出ています。

734 ：※名無しイケメンに限る：2015/11/22(日) 11:05:08.26 ID:AbWPzwdS.net

そもそもホルモンバランスが大きく影響してんだぞ
これでも使え
http://dosukebe.online

735 ：※名無しイケメンに限る：2015/11/22(日) 11:48:12.80 ID:K1m7XZ8z.net

>>721

超短波を浴びながらとかどうでしょう
多分ゴムは貫通して筋肉層5センチくらいまでは届くかも
浴びながら筋力トレーニングをする形ですけど

http://www.itolator.co.jp/home-use/energy/index.html

736 ：※名無しイケメンに限る：2015/11/22(日) 12:00:50.09 ID:K1m7XZ8z.net

負電荷刺激による活性酸素の抑制効果
- 昭和大学医学部第一解剖教室　第28回日本過酸化脂質・フリーラジカル学会発表 -

http://sfrrj.umin.jp/hist_JSLP_FRR/G35_28program.html

737 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/22(日) 16:55:03.32 ID:khDQsBgC.net

新しいアルツハイマー病(AD)認知能力回復手法と実際の回復例 PMC4221920
Reversal of cognitive decline: A novel therapeutic program

まとめ

■全体的な治療方針のポイントをまとめると以下のようになる。

�@他の慢性的な病気、リウマチや心疾患のように、治療ゴールは単に代謝関連指数の正常化だけでなく、
治療に最適な値を実現する必要がある。たとえば血清ホモシステインなら12umol/lが正常上限だが、
実際にはもと低い方がADや血管性痴呆には良い結果になると考えられる。
http://seesaawiki.jp/w/psyberformula/d/%A5%DB%A5%E2%A5%B7%A5%B9%A5%C6%A5%A4%A5%F3
他の代謝関連指数についても同じことが言えてAD治療に最適な値をゴールとすべきである。
�AADでは脳可塑的ネットワークが広範囲に損傷すると考えられ、脳の様々な要素へ働きかけるモノセラ
ピーの組み合わせが相乗効果を生むはずである。
�B他の慢性病と同じように、治療効果を得るには最低限の回復閾値を越える変化を起こす必要がある。
モノセラピーでこの回復閾値を越えることができなくても、複数の治療法を重ねることで達成される
ことが期待される。
�C治療方針は、検査結果に基づき患者個別に構成される。
�D治療結果を見ながら治療方針は変更される。
�E治療目標は可能な限り生理学的な見地に立脚して設定する。

■項目別治療目標/方法/根拠

1.食事内容の最適化:炭水化物削減・炎症最小化/低GI食・抗炎症食・低穀物食/炎症反応の最小化・インスリン抵抗低減
2.オートファジー亢進・ケトン体生成促進/毎晩12h断食・就寝前3h絶食/インスリン低下・Aβ低減
3.ストレス低減/個性に合わせてヨガや音楽などたしなむ/コルチゾール低減・CRF低減・ストレス応答全般低減
4.睡眠の質向上/8h睡眠・メラトニン0.5mg必要に応じて・トリプトファン500mg必要に応じて週3回まで・睡眠時無呼吸を治療/[36]メラトニンは神経変性を防ぐ
5.運動最適化/日に30-60分の運動・週に4-6回行う/[37]リバスチグミンと運動はADを改善・[38]運動はAD海馬萎縮を防止
6.知的活動の活性化/Posit or related/[39]コンピュータによる頭脳トレーニング
7.血清ホモシステイン<7umol/l/医薬品：メチコバールB12, MTHF, P5P, TMG/[40]ホモシステインが1umol/l上昇すると16%リスク増加
8.血清B12>500pg/mL維持/医薬品：メチコバールB12/[41]B12とFolateの不足は認知能力低下に
9.C反応性たんぱ(CRP)<1.0mg/dl(最良<0.3)・アルブミン/グロブリン比(A/G)比>1.5/抗炎症食・クルクミン・DHA/EPA・良好な衛生状態/ADでは炎症反応抑止が極めて重要
10.空腹時血糖<126mg/dl(最良<90)・A1C<5.9mg/dl(NGSP, 最良<5.0)/項目1.食事を参照/T2DとADは密接に関係する
11.ホルモンバランス最適化/FT3, FT4, E2, T, プロゲステロン, プレグネノロン, コルチゾールのバランス/[5][42]E2-HRTでADリスク減少
12.腸内環境改善/プレバイオティックス・プロバイオティックス/抗炎症と自己免疫反応改善
13.Aβ排出能増加/クルクミン・アシュワンダ/[43,44,45]クルクミンが水溶性タウダイマーを抑制・アシュワンアダ成分がAβ排出を促す
14.認知能力改善成分を摂取/バコパモニエラ(Bacopa monniera)・Magnesium-l-threonate(MgT)/[46]バコパ・モンニエリ有効成分のバコパサイト脳の抗酸化・[47]マグネシウムがAD抑制
15.血清VD(25OH-D3)を50-100ng/mlのレンジ内へ/VD3・K2/[48]50mg/ml以下でADリスク125%増加
16.神経成長因子(NGF)の増加策/H. erinaceus(ヤマブシタケ)・アセチルLカルニチン(ALC)/[49,50]ヤマブシタケとALCは脳NGFを増加
17.シナプス成分補給/キトサン・DHA/[51]DHA経口摂取はシナプス成長を促進
18.抗酸化成分の摂取/トコフェロール・トコトリエノール・Se・ブルーベリー・NAC・アスコルビン酸・αリポ酸/[52]AD治療の薬用食
19.Zn/Cu比の最適化/検査結果に依存した対応/[53]ADにおけるZn投与による血清Cu濃度の制御
20.睡眠中酸素濃度の確保/睡眠時無呼吸症の治療/[54]睡眠時無呼吸の治療でAD認知能力の改善
21.ミトコンドリア機能改善/CoQ・ユビキノール・αリポ酸・PQQ・NAC・ALC・Se・Zn・レスベラトロール・アスコルビン酸・チアミン/[55]
22.集中力改善/パントテン酸/アセチルコリン生成
23.Sirt1活性化/レスベラトロール/[32]
24.重金属キレート療法/各種キレータ(Hg, Pb, Cd)/中枢神経系への重金属の悪作用低減
25.中鎖脂肪食(MCT)摂取/ケトン体食(AC-1202)/[56]血清ケトン体増加でAD認知能力の改善

738 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/22(日) 16:55:36.07 ID:khDQsBgC.net

考察
この文献では一部をのぞいて医薬品はほぼ除外されている。今現在、欧米のAD患者周辺にありがちなサプリメント
成分をまとめた感じ。後半にケーススタディーがあり「私はCoQ10とVCと...を飲んで進行を抑えています」などが
書いてあるので参照してほしい。印象に残ったところは、ケトン体の効果、ホモシステイン低減、バコパ・モニアラ、
ヤマブシタケ・睡眠時無呼吸治療など。みんな四苦八苦している様子がうかがえる。

以下に文献に出てこなかった成分を防忘のため列記しておく。出なかったことと重要性には関係がない様子。

ドネペジル・ニコチン・シロスタゾール・メトフォルミン・シタグリプチン・ピオグリタゾン・テプレノン・
鉄キレータ・ベルベリン・ペオニフロリン・フェノフィブラート・アリモクロール・ジンゲオール・ショウガオール・
EGCG・恩志・グリシン・サルビア酸B・アスピリン・サルサレート・にんにく・PDE5阻害剤・ギンコビロバ・MSM・
ベンフォチアミン・ピリドキシン・葉酸・フェルラ酸 ・ルテオリン・MitoQ・アストラガルシドIV・ルテイン・
Clioqunol・PBT-2・水素水・レプチン・GHRP-6・GRRH・フェニル酪酸・tBHQ・Alpha　GPC・Garden Angelica・
メキシカンヤム・GHK・インスリン・セフォタキシム・AUTEN-67・クロニジン・β-secretase阻害剤・
γ-secretase阻害剤・Aβモノクローナル抗体・HCG・酢酸

739 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/22(日) 21:14:09.63 ID:+FE2fb09.net

>>736
そのプログラムにある
S1-3 シクロペンテノンプロスタグランジン15d-PGJ2を介したNrf2活性化による炎症の制御機構
○伊東　健1、石井幸雄2、 内田浩二3、 山本雅之1,4
（1. 筑波大・ERATOプロジェクト、2. 筑波大・臨医、3. 名大・院・生命農、4. 筑波大・TARAセンター）
ってどんな制御なんだろ

2.7ギガヘルツの電磁波か、クロック倍率×27にしといてPCの側板開いとけば出てくるかな？
負電荷刺激ってマイナスイオンの効果？

740 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/22(日) 21:18:31.65 ID:+FE2fb09.net

ホモシスティン・・
この部分はVB12や葉酸でホモシスティン値を下げに行くのも無意味ではないということなのかな。

741 ：AD：2015/11/22(日) 21:41:38.48 ID:QI08jsrT.net

最近取り入れたものも含めると、プログラムの9割ぐらい網羅してやってるかな。
長文さんのような知識と探求能力がないので、機序が被らないことと、
有効性が臨床である程度認められていることの二点に絞って
あれやこれややっているうちに結果的に7割位が上記のプログラムに近くなった感じです。
あとは、このスレを参考にして埋めていったのが残り2割くらいかな。

ケーススタディーは人事とは思えず、涙目になりながら読んでいましたｗ
MCI軽度認知障害だと回復する可能性があることが知られていますが、ここの例は読む限りアルツハイマー初期で中期近くまで進行しているような人たちばかりですが、それでも完全に進行がストップしたり回復を見せていますよね。
これは大きく励みになりました。
このスレにそぐわない大雑把な言い方になりますがｗ　いろいろやってみて正解だったなあと思っています。
もちろんただいろいろやればいいというわけではないのですが、意外に、このいろいろやる（やらせる）というのは障壁が大きく、
一般人の感覚からするとそんな大量に薬なんか摂って大丈夫かと思われるため、家族や本人からの信頼がそれなりにないと実行するのが難しいように思います。

印象に残ったのは、夕食後寝るまで食事をしないというのも、このスレでも言われてましたが、ケーススタディでもそうしている人が多いのに目がつきました。
特殊であるがゆえに実行が難しいこともありますが、逆に睡眠や運動など、寝る前には食事をしないなど当たり前に言われすぎているために
実行が疎かになってしまう部分があって、これは他者に理解してもらうのが難しいところです。
実は、このサプリを摂ってくれというのは自分の場合、割りと素直に聞いてくれるのですが、運動してくれとかとなると、まず重要性を理解してもらえない、そして疲れるからとかで続かないので、今もなお知恵を絞っているところです。
このケーススタディで出てくる患者さんは、弁護士や起業家、アナリストなど、頭脳を使う自律性の高い仕事をしている人が多いので、
おそらく患者自ら積極的に治そうとしていって、あれだけのプログラムが実行できたのかなあという印象も抱きました。

742 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/22(日) 22:50:34.01 ID:khDQsBgC.net

>>741 ご苦労しのばれます。。
まあ抗老化、なんちゃって偉そうなテーマを掲げても、
現在の技術でそれを100%満たすことは出来ず、ならば意識だけでも永らえる
方法を先に考えている今日この頃ですと・・・
目の前にあるのに止められない老化現象は、たとえば白髪、たとえば老眼、
たとえば爪など、そこに見えており簡単そうですが一瞬たりとも老化が止められない。

>>それでも完全に進行がストップしたり回復を見せていますよね。

書いてある範囲で本当にADが回復したのか？ちょっと分かりません。
そういうものなのかな〜

743 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/22(日) 23:00:15.95 ID:khDQsBgC.net

>>この部分はVB12や葉酸でホモシスティン値を下げに行くのも無意味ではないということなのかな。

こんな結果もありますね。。
http://www.vic-japan.gr.jp/info_for_prof/alzheimer/homocysteine/b_vitamins.html
転載
本研究より血漿ホモシステイン濃度の増加は、痴呆症やアルツハイマー症の
進展において関連の強い、独立した危険因子であることが示唆された。
ホモシステインはB群ビタミン（葉酸・B6・B12）により減少されることが確
認されているため、これらのB群ビタミン摂取により、痴呆症・アルツハイマ
ー症が予防される可能性があるといえる。

744 ：※名無しイケメンに限る：2015/11/22(日) 23:06:40.61 ID:K1m7XZ8z.net

>>736

概要
昭和大学医学部は負電荷刺激が活性酸素に与える影響に関する実験を行った。

研究に使用されたのが、伊藤超短波(株)製 家庭用電位治療器。
マウスでの動物実験で活性酸素の1つである一酸化窒素(NO)ラジカルの抑制が証明された。


この実験は
(1) マウス30匹に対してリポポリサッカライド(LPS)という内毒素を投与し、過剰なストレスを与えることで活性酸素を多量に発生させた。
(2) 負電荷刺激実施群(15匹)は、LPS投与の1時間前から負電荷刺激を行い、投与後6時間、計7時間の負電荷刺激をマウスに与えた。
(3) LPS投与6時間後にマウスの肝臓組織よりNOラジカルの強度を測定し、負電荷刺激を実施しなかった群(15匹)と比較した。

結　果
(1) LPSを投与していないマウスに比べ、LPSを投与したマウスではNOラジカルの強度が10倍以上に増加した。
(2) 負電荷刺激を実施していない群のNOラジカル強度を100％としたとき、負電荷刺激実施群ではNOラジカルの強度を実に39％抑制することが可能であった。
(3) この実験結果により、負電荷刺激が活性酸素を抑制することに効果があることが証明された。

また、活性酸素を抑制する負電荷刺激が、生存期間(寿命)を延ばす可能性を探る実験が始まっている。

745 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/22(日) 23:13:06.33 ID:khDQsBgC.net

ベザフィブラートをこうぬうしてみたｗ　
これはスタチン・ワルファリンとの併用は危険である・・・

746 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/22(日) 23:20:05.71 ID:khDQsBgC.net

>>744 　ピクピク感電しながら長生きしても虚しいんじゃないか？

747 ：※名無しイケメンに限る：2015/11/22(日) 23:23:43.30 ID:K1m7XZ8z.net

>>739

たしかマットの上に100Vの電圧をかけて負電荷の電子を供給するやり方だったと思います

748 ：※名無しイケメンに限る：2015/11/22(日) 23:24:53.89 ID:K1m7XZ8z.net

>>746

その通りですねｗ

749 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/22(日) 23:36:16.61 ID:khDQsBgC.net

>>743の研究はどうも怪しいな・・
最初にADを発症していない老人だけを選択してる。
つまりAD発症の低リスク者だけの集団になってしまう。
本当なら、比較的早い段階で発症する人を調べたいんだろうな。

750 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/22(日) 23:50:48.57 ID:+FE2fb09.net

>>747
「電位治療器」とはまた効果が違うのかな
効果がよくわからないけど。
https://ja.wikipedia.org/wiki/%E9%9B%BB%E4%BD%8D%E6%B2%BB%E7%99%82%E5%99%A8
＞1940年に東邦大学の高田蒔らにより考案された低電圧の負電位負荷による電位治療器がある。

結構歴史のあるアイテムではあるんですね。

751 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/22(日) 23:59:55.30 ID:+FE2fb09.net

>>749
もう少し年齢を下げて検証すべきでしょうけどそうすると実験期間が長く
必要な母集団が大きくなってしまうので台所事情で難しかったとかかな。

＞ホモシステインはB群ビタミン（葉酸・B6・B12）により減少されることが確認されているため、
＞これらのB群ビタミン摂取により、痴呆症・アルツハイマー症が予防される可能性があるといえる。

ホモシステイン値高値は心血管疾患ハイリスクの指標とされてますがホモシステイン値下げても
そういう人の心血管リスクを下げてはくれないという結果だったと思うのですが
ADの場合はまた話が違いそうだという主張なんですかねえ？
その部分の根拠はあるのかな。

752 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/23(月) 00:09:21.99 ID:bRAKQk4R.net

>>750 理論的には否定しないけど、あまり近づかない方が身のためかな・・・
個人的には低周波治療器を頭に試して苦しんだことがある程度です。
BDNFへ響いていようとは思いもしなかった。

753 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/23(月) 00:23:54.84 ID:pDXqtLhk.net

その家庭用電位治療器は高周波モードと負電圧（２００Vでパルスモードとある）モード両方あるんだな。
どっちで実験したんだろう。

こういう装置の広いほうの電極ってどういう構造になってるんだろう？
２００Vくらいなら絶縁して静電荷の効果を得ることもできるだろうけど
高電圧高周波をかけるときはどうやって感電を避けるんだろ？

754 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/23(月) 01:02:21.25 ID:bRAKQk4R.net

AD治療のコルチゾールへの干渉はどうするのがベストなのかな〜
AD脳では定常的に増加しているというが夜間は下げないと正常に眠れない。
夜間のコルチゾール高が脳細胞とくにシナプスを破壊している可能性がある。
うつ病では不眠併発で一気にシナプスが失われ、動物の睡眠剥奪実験では脳細
胞が失われAβが蓄積する。外因性のメラトニンは睡眠を誘発するが、同時に
コルチゾールを増加させてしまう。これがメラトニンで悪夢を見る一つの理由
のように思われる。。。アセチルコリンも睡眠には良くない。何か頭がボヤッ
とする成分が必要だな・・・おそらく内因性物質のGABAとE2が最適。メラトニ
ンよりはトリプトファン。直接作用するのは11βHSD-1阻害剤。甘草成分のグリ
チルリチン酸ではなくグリチルレチン酸が身近であり、そのアナログのカルベ
キソロンが薬としてある。恩志はHPA軸のもうちょっと上流からコルチゾールを
抑制してくれる。11βHSD-1阻害剤のエモジンも微妙に脳血管関門を通過して効
くかも知れないが期待値は低い。選択的11βHSD-1阻害剤で入手容易なものは少
ないく、切れ味は若干悪い。物理的には筋肉疲労と体温低下が有効。下げるた
めには一度お風呂で上げるのがいいとされる。夜間の抗うつ剤はそういう意味で
は逆効果。評判は悪いが超短期の睡眠導入剤ゾピクロンにはさほど欠陥はないと
思う。ただしこれは入眠させるだけで眠りそのものは浅い。深くするには、
やはりGABA, E2, GHRHデポなどのNREM誘発ホルモンなどが本筋かな。朝は空腹と
日光を松果体に受けて、コルチゾール全開に戻す必要がある。

755 ：AD：2015/11/23(月) 09:05:44.85 ID:8L9w1TiC.net

そういえばケーススタディの人たちのメラトニン使用量は0.5mgとか控えめな人が多かったですよね。
摂り過ぎもよくないのだろうか。
自分の場合グリシン1g摂取でも悪夢を見ます。悪夢　≒　コルチゾール　だといやだなあ。
昔、ゾピクロンを摂ってみたことがありますが、ノンレム睡眠増強で眠り自体はめちゃくちゃ深かったですよ。
ただ、スマホのアプリで振動を感知してノンレム睡眠のサイクルを記録してくれるアプリがあるのですが、
ゾピクロン摂っていた時を計測すると見事にサイクルの波がなくなってて底を打ってフラットになっていて、これはこれでちょっと怖いなあとｗ
後、超短期といっても軽く次の日持ち越しましたね。
入眠目的であればゾルピデムはどうでしょうか。

756 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/23(月) 09:10:03.72 ID:bRAKQk4R.net

中鎖脂肪酸とベザフィブラートの同時摂取が血清ケトン体へ与える影響
PMID:26333891
まとめ
ベザフィブラート(BF)はPPARα誘導剤である。中鎖脂肪酸(MCT)とBFの同時摂取が健康な人の血清ケトン体
濃度へ与える影響について調べた。10人の健康な被験者にまず8週間,FBのみ400mg/day投与した後に、
FB 400mg/day + MCT 60g/dayを4週間投与しつつ血液検査を行った。比較対象群にはMCT 60g/dayのみ投与した。
実験日の朝食・昼食は標準的なものを食べさせ、1時間おきに血清ケトン体・血糖値・インスリン・脂質を
測定した。BF+MCTでは対コントロールで2倍のケトン体が生成された。BFは最初はケトン体生成効率を2.5倍
にしたが、血清ケトン体のピーク濃度と平均値はコントロールと変わらなかった。インスリンなど他の血清
濃度に違いは見られなかった。最後の日にはBF+MCTとMCTにおいてアセト酢酸/BHB比に違いが見られた。BF
はわずかにケトン体生成効率を促進したがピーク濃度や総ケトン体生成量へ影響は見られなかった。
考察
理論的にPPARα活性化で肝臓ケトン体生成は促進される。実験でも促進されたが作用が低かった。
標準的な食事でカロリー摂取しながらでは、ケトン体生成自体への要求があまり無いのかも。

757 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/23(月) 10:00:45.91 ID:pDXqtLhk.net

供給があっても需要側が無ければ生産は続かないの見本みたい。
これはフィードバックは何なんだろ？

758 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/23(月) 12:03:12.42 ID:bRAKQk4R.net

>>755 睡眠の改善になら、メラトニンは1mg以下の低用量で摂るのがいいように
思いますね。慣れが強くてすぐ無効化する傾向がありますが、回復も早くて数日
抜くともとの感度に戻ります。外因性メラトニンの効果の大小も内因性と同様に
視交叉上核で感じる光の大小で違ってきます。光をさえぎらないと効果が出ない
ですね。Z系睡眠導入薬ではADであってもなくてもゾピクロンは比較的副作用が少
なくてマシですが、前向健忘など重いものもあります。治療ドーズと副作用の出る
ドーズが近いため、用量最大10mgは守る必要があります。もうひとつADに効果の
ある睡眠導入剤はミルタザピンです。本来はノルアドレナリン作動性・特異的セ
ロトニン作動性抗うつ薬 (NaSSA)なのですが、AD特有の不眠・食欲減退・不安に
も効く結果が出てます(下記)。半減期が長くて持ち越しやすいため7.5mg(半量)
以下が好ましいんじゃないかと思います。ゾピクロンとミルタザピンはNREM睡眠
が乱れないことも研究で確かめられてます。抗うつ薬でもSSRI, SNRIは睡眠相が
乱れますね。

Mirtazapine for treatment of depression and comorbidities in Alzheimer disease.
PMID: 11573849

759 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/23(月) 14:45:59.30 ID:bRAKQk4R.net

ヨガの眠り　レインボーマン
http://blogs.yahoo.co.jp/hibiki4273/25888771.html

こんな具合に蘇生のために眠りにつけるといいのになと思うｗ
5時間きっかり無呼吸で石化してしまう。

760 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/23(月) 18:47:31.87 ID:bRAKQk4R.net

合成・天然成分の11β-HSD1阻害剤について　夜間コルチゾール低減策として

まとめ

選択的　AZD4017 IC50=2nM PMID:22691057
選択的　AZD8329 IC50=9nM PMID:23088558
選択的　MK-0916 IC50=70nM PMID:23594227
非選択　18beta&alpha-Glycyrrhetinic acid IC50<100nM *, PMC3962546
非選択　Carbenoxolone　IC50<100nM *
選択的　Emodin IC50=186nM *, PMID20718744
選択的　Naringenine IC50=186nM *, PMID14980703
選択的 Curcumin IC50=2.27uM *** (200mg/kg, Diet, rat)
低選択　EGCG IC50=19uM
低選択 Coffee **

* http://www.bioorganica.org.ua/UBAdenovo/pubs_9_2_11/Lipson.pdf
** http://www.febsletters.org/article/S0014-5793%2806%2900753-8/abstract?cc=y=
*** http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0049976
PMC3962546 11β-Hydroxysteroid Dehydrogenases: Intracellular Gate-Keepers of Tissue Glucocorticoid Action　
PMID20718744 Emodin, a natural product, selectively inhibits 11beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 and ameliorates metabolic disorder in diet-induced obese mice.
PMID14980703 naringeninとquercetinは脳血管関門を通過する、各0.145と0.019 ml/min/g
PMID26530401 hesperetinとnaringeninの吸収は相乗作用を持つ
PMID26083965 naringeninの腸管吸収率は高く高吸収分子naproxenと同程度

考察
コルチゾールの循環は不活性なコルチゾンで行われており、末梢組織でHSD1の作用でコルチゾールへ
転換されることで効力を発揮する。よって末梢のHSD1を阻害すれば、実質的にコルチゾールは下がることになる。

そこで11βHSD1阻害剤についてもういちど調査。以前はEmodinに注目したが、脳血管関門を通過しないことが難点
だった。それ以外をあたるとグレープフルーツの成分ナリンギン(naringenin)が候補にあがってきた。経口で良好
な腸管吸収性・良好な脳血管関門通過性・かなり高い選択性・かなり低いIC50である。しかも天然物のため誰でも
摂取経験がある。この内容ならADとの関係もデータがあるだろうと調べたら少しあった。

Naringenin improves learning and memory in an Alzheimer's disease rat model: Insights into the underlying mechanisms.
PMID:26148826
Effect of naringenin on learning and memory ability on model rats with Alzheimer disease
PMID:23901657
Naringenin ameliorates Alzheimer's disease (AD)-type neurodegeneration with cognitive impairment (AD-TNDCI) caused by the intracerebroventricular-streptozotocin in rat model.
PMID:22898296
Effect of flavonoids on the Abeta(25-35)-phospholipid bilayers interaction.
PMID:20579783
Plants and phytochemicals for Huntington's disease
PMC3841999

不眠での研究はなかった。ADではコルチゾールよりむしろE2類似作用などが想定されていた。ドンピシャな研究は
見当たらなかったが、ハッチントン病も含めて神経変性病の治療に、動物の経口摂取でポジティブな効果を示す。
ナリンギンは98%の抽出物が手元にあるのでちょと試してみるか・・・

761 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/23(月) 18:52:34.39 ID:pDXqtLhk.net

> ナリンギンは98%の抽出物が手元にある
うーむ？長文さんの書斎は大量のジップロックの倉庫になってるんだろうか？

グレープフルーツというといろんな薬剤で「併用注意！」がいっぱい出てるイメージですが
この「ナリンギン」については問題はないのでしょうか？

762 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/23(月) 20:13:46.51 ID:bRAKQk4R.net

>>761 ナリンギンはややマイナーであまり悪いデータは出揃っていないですｗ
問題がないわけではないとと思いますね。野菜系フラボノイドです・・・

数時間前にガバッと2ｇ飲んでみました。胃に刺激はなくその後不快感も
ありません。健康な人ならコルチゾールが下がれば落ち着く、マッタリする、
眠くなる、ただそれだけでしょうね。それでいいんですがｗ

763 ：AD：2015/11/23(月) 22:08:34.71 ID:8L9w1TiC.net

アストラガルス、アスタキサンチン、ベルベリン（百草丸）、抑肝散あたりの夕食後摂取はADコルチ対策になりますか？

764 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/23(月) 22:19:44.15 ID:bRAKQk4R.net

影響あるかもしれませんね。調べて見ますねｗ

765 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/23(月) 22:52:13.58 ID:bRAKQk4R.net

他はアレとしても抑肝散はHPA軸を直撃してますね。

HPA軸：
視床下部から副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモンが分泌され、
それが下垂体前葉からの副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)の分泌を促進、
さらに副腎皮質の活動を促進してコルチゾール(コルチゾン)分泌を促す軸

766 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/24(火) 10:56:11.11 ID:/b3jbEzu.net

ほう・・
確かにＰＱＱ飲んでると肩こりは和らぐ気がするなあ
まだわからんけど

767 ：AD：2015/11/24(火) 14:21:35.64 ID:rpe51K1L.net

>>12.腸内環境改善/プレバイオティックス・プロバイオティックス/抗炎症と自己免疫反応改善

乳酸菌ラクトバチルス・ヘルベティカス
乳酸菌が作るペプチドに記憶力向上作用を発見
https://www.calpis.co.jp/corporate/press/nrl_00029.html

カルピスに含まれているみたいですが、培養したいので生菌っぽいチチヤスヨーグルトで
https://www.itoen.co.jp/news/detail/id=24439

培養方法
http://www.google.com/patents/WO2012063826A1?cl=ja

34度、空気遮断で20時間位？
どれだけADに効果があるかわからないけど、自家製ヨーグルトでやってみます。

768 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/24(火) 16:33:48.09 ID:/b3jbEzu.net

12V 635nm 638nm 300ｍｗ Red LineLaser Module TTL Modulation adjust Focus Lazer
届いた。１２Ｖの電源を接続すると幅5ｍｍくらいのビームを１００度程度の扇形に散らして照射するようになってる。
１０ｍｗ/ｃｍ２に調整するとすれば６０ｃｍくらいのラインが出る距離から当てればいいんだろうな。

４０分も当てるんなら何か安定して保持できるような台がいるなあ。

769 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/24(火) 19:56:56.56 ID:RqE+H4U9.net

>>768　何なんすか？それは。。。

770 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/24(火) 20:33:22.74 ID:RqE+H4U9.net

昨日ナリンギンを飲んだ辺りからどうも元気が出ない。
肝臓が疲れたような感じ。副作用について出来るだけ調べてみよう・・

771 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/24(火) 21:08:54.87 ID:RqE+H4U9.net

ナリンギンはシトクロームP450酵素の阻害剤で、CYP3A4とCYP1A2が含まれる。
阻害作用は2〜3日続く。シトクローム酵素の代謝には3日くらいかかる。
ナリンギンで機動的にコルチゾールを上げたり下げたりするのは難しいということか？
逆にシトクロームの誘発成分(インデューサ)も表にあるが、基本的に毒だな・・・
阻害と誘発、このあたりは抑肝散の組成にもおそらく関連がある。

wiki Naringin
https://en.wikipedia.org/wiki/Naringin
シトクロームとの相互作用一覧
http://medicine.iupui.edu/clinpharm/ddis/clinical-table

772 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/24(火) 22:47:14.63 ID:RqE+H4U9.net

柑橘類活性成分のCNSへの効果と食材
Effects of Bioactive Substances from Citrus on the Central Nervous System and Utilization as Food Material.
PMID:26423872 松山大学　

まとめ
柑橘類に含まれるフラボノイドであるHMF・AURなどに神経保護作用のあることが明らかになってきた。
これらの成分は、NMDA型グルタミン受容体アンタゴニストMK-801誘起記憶障・行動障害を緩和する。
またHMFは虚血による短期記憶障害を防御する。虚血でのHMFの働きは1)海馬神経細胞死を防ぐ、2)BDNF
の増加、3)歯状回顆粒細胞下帯神経再生の促進、4)calcium-calmodulin-dependent protein kinase II
のリン酸化促進、5)ミクログリア活性の低下など。AURは柑橘類コウマリンの一種であり、LPS誘起脳
細胞炎症の抑制と海馬神経細胞のアポ抑制効果が見られた。この効果はミクログリ活性低下とCOX-2発現
抑制効果によるものである。愛媛県産地の河内晩柑（かわちばんかん）の皮にはこのHMF, AUR, ナリンギン
, ナリルチンが含まれている。河内晩柑皮と実の乾燥粉にはマウスで海馬炎症抑制効果が見られている。
以上から柑橘類の成分は神経保護作用があり、神経変性病の治療に有効であると見られる。

考察
みかんを皮ごと食べるよう指示が出た。品種は河内晩柑皮である。こういう情報は助かる。
みかんは好物でかなり食べるが、皮を食べるのは難しい。皮ごとミキサーという方法もある。
オレンジ・ピール抽出物という乾燥みかん皮の水抽出物が販売されている。
世の中でみかんの皮はゴミに等しいので、この抽出物の単価は1kgでは計算してもらえないくらい
安かった記憶がある。代用になるか？なれば助かるな。。。

773 ：AD：2015/11/24(火) 23:05:17.91 ID:rpe51K1L.net

実はすでに、無農薬のみかんが手に入るので、皮もいいだろうと思って一個の半分か3分の1くらいをミキサーに入れて野菜ジュースで飲んでいるんですが、
海馬炎症抑制にはどれぐらい食べるのがいいのか気になるところです。

774 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/24(火) 23:23:02.51 ID:/b3jbEzu.net

>>769
208 名前：※名無しイケメンに限る[] 投稿日：2015/10/14(水) 10:17:47.01 ID:EBE7jDmh [2/2]
低出力レーザーによる脂肪溶解処理がダイエットを無用にする
http://d.hatena.ne.jp/LM-7/touch/20100214/1266161001

これやってみようと。
レーザーは送料込みで1マソくらいでした。
１２V安定化電源は手元にあるし。
当ててみましたが気のせいかポカポカするような。
時間とってなかったから40分も当ててなかったけど。
対象部位はへその線水平のみだからやりやすい。
あの浮き輪が消えたらよいなあ。
こんな程度で消えるんならペオニフロリンだって使えるかも。

当ててるとレーザーの冷却ファンからの風が吹いてきて寒い・・・

775 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/24(火) 23:47:26.43 ID:RqE+H4U9.net

高脂肪食による肥満ラットにおいてナリンギンはニューロンのインスリン感度・脳ミトコンドリア機能・認知能力を改善
Naringin Improves Neuronal Insulin Signaling, Brain Mitochondrial Function, and Cognitive Function in High-Fat Diet-Induced Obese Mice.
PMID:25939427

まとめ
疫学的・実験的な研究から、高脂肪食(HFD)による肥満は脳神経細胞のインスリン抵抗性を増加させるだけでなく、
脳ミトコンドリア機能の異常と学習能力異常をマウスに誘起する。ナリンギンはヒトの認知能力改善に効果がある
と報告されてきたが、HFD誘起認知障害への改善効果とその機序は明らかになっていない。そこでC57BL/6マウスへ
20週間 HFDを与えて形成した肥満でのナリンギンの効果を調べた。ナリンギン投与はマウスの学習能力を回復させ、
認知能力も52%向上した。そして劣化したミトコンドリア機能を回復させた。同時にナリンギンは海馬におけるイン
スリン応答を改善し、IRS-1を34%向上、pIRS-1を48%、p-Aktを1.43倍増加、p-GSK-3βを1.89倍増加させた。特に
ナリンギン100mg/kg/dのグループにおいてAMPK活性が顕著に増加した。AMPK活性化がこれらの結果に貢献している
と思われる。

考察
ナリンギンにはインスリン抵抗抑制、ミトコンドリア活性化成分としての作用もある。分子量は500を越えるにも
かかわらず脳血管関門を容易に通過(おそらくトランスポーター経由)することも良い結果につながる理由かな。
最近発見した中で、PQQ・フェルラ酸に次ぐ天然成分かも知れない。あとはドーズの問題。

776 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/25(水) 00:05:17.48 ID:yvk8Q0wX.net

>>773 本文（無料で読めます）にマウス経口で果皮・果実を投与して効果が
あったと書いてあります。何ｇとは書いてません。ここからは食える量だった
というくらいしか分かりません。同じ奥山著者の文献があるので探してみます。

777 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/25(水) 00:11:28.14 ID:yvk8Q0wX.net

Auraptene in the Peels of Citrus kawachiensis (Kawachi Bankan) Ameliorates Lipopolysaccharide-Induced Inflammation in the Mouse Brai
PMID:24955102

マウスの経口がわかりました。
愛媛産河内エンシン、乾燥果皮粉末、経口1.2 or 2.4g/kg/day

乾燥粉末でヒトなら７〜１４gあたりかな・・・(代謝1/7として)

778 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/25(水) 00:23:46.08 ID:vMM2BVjT.net

マーマレイドジャムならどの程度でしょう？
いや、糖質過多になるな。ほかの調理法が必要か。

779 ：AD：2015/11/25(水) 11:18:12.19 ID:v5hjDcnw.net

生の皮だと3倍として、21g〜42gぐらいかな。
今、手元の中サイズよりちょっと小粒のみかん皮だけ計ったら30gありました。
みかん半個〜一個分の皮食べるくらいでそんなに外れてはいないっぽいですね。

ジャムは普通は、皮を実と同じ量入れると苦くなるので、皮を身に対して3分の1ぐらいに減らして作るらしいです。
ジャムも自作で作っているんですが、身体にいいだろうと自分の場合は身と皮全部入れて作っています。
砂糖は大体果実と同量入れますが、その皮強化特製ジャムでも皮含有率は13%位になるので、ジャム150g摂って生皮20gぐらいか、、
糖質過多もだけど、それだけジャムを食うのは苦痛ですねｗ

780 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/25(水) 11:32:22.72 ID:vMM2BVjT.net

となると、すでにみかんの皮をかなり食ってる人の状態がどうなのかなんてわからないわけかな。


レーザーもしかしたら効いてるかも。
朝体重量ったら昨日の朝より３００ｇも減ってる。（毎朝起床後１回目の排便排尿後朝食前に見ている記録は付けてない）
消化管内容物重量の変動とか測定誤差とは思うけど。
逆にマジ効いてるんならそのカロリーはどーなった？別部位への異動は期待したけど消えてなくなるのは期待してないんだが・・

781 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/25(水) 11:55:00.14 ID:vMM2BVjT.net

みかんの皮・・
そういえば鹿児島にざぼんの皮の砂糖漬けってありますよね。
積極的にみかんの皮食ってるってこれとマーマレードくらいですかねえ？
さすがにこれらに対して何か調査ってやりようが無かったろうなあ。

782 ：※名無しイケメンに限る：2015/11/25(水) 14:05:58.43 ID:aeTXQ5hT.net

>>780

レーザー思うんですけど、脂肪細胞がどうとかいうことよりも細胞の中のいろいろな機能が活性化されて代謝が上がるんじゃないですかね？

光線治療はどうして有効なのかほとんどさっぱりわかってないみたいですし

783 ：※名無しイケメンに限る：2015/11/25(水) 14:34:25.85 ID:3gXHgWkL.net

変態コビトオヤジのダイエットなんて想像しただけで気味悪いやっ！！！ｗｗｗ

784 ：※名無しイケメンに限る：2015/11/25(水) 15:41:08.15 ID:9PwcTrGW.net

オヤジの美白も、おつむパーンッ！w

785 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/25(水) 16:23:05.10 ID:vMM2BVjT.net

>>783>>784
ククッ
どこの板に書いてるんだよ。この板に書いてる時点でテメーらも同列だって知ってんのか？

786 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/25(水) 17:48:52.06 ID:yvk8Q0wX.net

抑肝散 (認知症の行動・心理症状BPSDを改善）

■生薬成分とおもな活性成分
http://www.sm-sun.com/family/syouyaku/syou-ha/byakujyutu.htm
http://mental.ai-health.net/kanpouyaku129.html

�@白朮（ビャクジュツ）健胃整腸、強壮、利尿、解熱、鎮痛、止汗
　アトラクチロンatractylon
　アトラクチロノリジンatractylenolide

�A茯苓（ブクリョウ）利尿、強心、鎮痛、鎮静
　βパヒマンβpachyman　免疫賦活作用　菌核多糖類
　エルゴステロールergosterol
　エブリコ酸eburicoic acid
　パキム酸pachymic acid

�B川キュウ（センキュウ）鎮静、鎮痛、鎮痙、強壮
　リグスチライドligustilide　筋弛緩作用、血小板凝集阻害作用
　クニジリットcnidilide　免疫活性作用
　ネオクニジリットneocnidilide

�C柴胡（サイコ）解熱、解毒、鎮痛、鎮静
　サイコサポニンsaikosaponin-ａ〜ｆ　抗炎症、慢性肝炎、慢性腎炎

�D甘草（カンゾウ）鎮痙、鎮咳、抗炎症、潰瘍修復、抗アレルギー作用
　グリチルリチン酸glycyrrhizin acid　抗炎症　抗腫瘍　肝障害抑制　免疫活性
　グリチルレチン酸glycyrrhetic acid　抗炎症　抗腫瘍　肝障害抑制　免疫活性
　リクイリチンliquiritin
　イソリクイリチンisoliquiritin　糖尿病性網膜症
　イソリクイリチゲニンisoliquiritigenin　糖尿病性網膜症
　リコフラボンlicoflavone

�E釣藤鈎（チョウトウコウ）鎮痛、鎮静、鎮痙、降圧
　リンコフィリンrhynchophylline　鎮静効果、鎮痙効果
　コリノキセインcorynoxeine　鎮静効果、鎮痙効果
　レセルピンreserpine　血圧低下
　ヒルスチン酸hirsutic acid　血圧低下

�F当帰（トウキ）鎮痛、鎮静、強壮
　リグステライドligustilide　鎮静作用
　ブチリデンフタライドbutylidene phthalide　鎮静作用
　セダン酸ラクトンsedan acid lactone　鎮静作用
　ファルカリンジオールfalcarindiol　鎮痛作用
　サフロールsafrole　鎮静作用
　ニコチン酸nicotinic acid
　アデノシンadenosine　血液凝固阻害作用
　アラビノガラクタンarabinogalactan　免疫活性作用、抗腫瘍作用

■抑肝散の全体的な効果　
http://mental.ai-health.net/kanpouyaku129.html
アルツハイマー型認知症改善
レビー小体型認知症改善
小児では夜泣き・かんの虫の緩和

以下の症状の改善
記憶障害・せん妄・徘徊・妄想・イライラ・不眠・不安、焦燥・幻覚・手足の震え・うつ

787 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/25(水) 17:49:27.05 ID:yvk8Q0wX.net

考察
ひとまず主な成分と作用をまとめ。ポイントは鎮静作用・免疫賦活作用・抗炎症作用が組み合わさっていること。
一般的に鎮静作用でコルチゾールが低下し、免疫賦活作用・抗炎症作用でコルチゾールは増加する。一方向では
なく両方に引っ張ることに何か意味があるように思う。例えば興奮気味でコルチゾールが高過ぎる場合も、うつ
状態でコルチゾールが低下している場合も、コルチゾールを中点へ変化させるのではないか。漢方に多いアダプ
トゲンという考え方である。他には血圧低下・血液凝固阻害・利尿など血圧を下げる方向へ調整する。

788 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/25(水) 18:21:59.26 ID:yvk8Q0wX.net

>>774　650nmの赤色光で脂肪細胞にポアができるのですか・・・
日光にも潤沢に含まれている波長ですね。
ということは日光浴で痩せるってこと？
何となく経験的にはそう思いますねｗ

789 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/25(水) 18:41:45.04 ID:yvk8Q0wX.net

ちなみに腹部脂肪細胞の大きさは数十から最大150um程度の球形です。
細胞内の油滴の大きさはそれよりやや小さくて同程度の大きさになります。
水の比誘電率は80, 油滴の誘電率は3-10程度になります。
ということは油滴部分は凹レンズになりやすい。
油滴の内側界面で反射された光は、あるところに焦点を持ちます。
油滴がやや扁平で、焦点が細胞壁に近いとジュボッと熱で穴が開くのかなｗ
この場合はコヒーレントな光である必要はありませんが、
点源から出た光か平行光である方がずっと効率的に集光されます。
レーザーのような点源光は弱くても効率が高いはず・・・
集光説！信じるも・信じないも・あなた次第ですｗ

790 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/25(水) 19:00:00.54 ID:yvk8Q0wX.net

>>789 ということは40℃くらいまであたためてからレーザー照射すると
もっと効率的か？アレキサンドラライトレーザーみたいな強力なのだと
一瞬で穴が開く？たしかにアレキで顔痩せするという噂はあったな・・・
真似しないようにｗ

791 ：※名無しイケメンに限る：2015/11/25(水) 19:14:04.93 ID:vgCylIGM.net

サウナでレーザーですな

792 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/25(水) 19:46:40.12 ID:yvk8Q0wX.net

当帰のブチリデンフタライド(butylidene phthalide)に鎮静睡眠作用
PMC3109385
まとめ
生薬Kelussia odoratissima Mozaff. (K. odoratissima) の鎮静作用と活性成分を調べた。
マウスでは顕著な鎮静作用があり、主成分は3-butylidene-4,5-dihydrophthalideであった。
phthalideとそのDi- やTri-hydroアナログにはDNAメチルトランスフェラーゼ阻害効果、
グルタチオントランスフェラーゼ活性化作用が知られている。またラット虚血モデルにおいて
中枢神経を保護する。平滑筋緩和効果・毛細血管血流改善・抗喘息・鎮痛作用などもある。
考察
コルチゾールの測定結果はないけど、マウスを用いたin vivo試験で鎮静作用があったことから
コルチゾールも低下しているはず。

793 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/25(水) 20:35:07.67 ID:yvk8Q0wX.net

茯苓のβパヒマン(βpachyman)に抗腫瘍作用
PMID5417727
真菌細胞壁β-(1,3)-glucanは免疫賦活作用を持つ
PMC3976228
βグルカンは豚でLPSストレス応答を緩和
PMC4202473

考察
茯苓（ブクリョウ）はサルノコシカケ科のマツホドの菌核をそのまま乾燥したもの。霊芝や冬虫夏草なども
βグルカンを含有しており異物としてヒト免疫系を刺激する。pachymanはβグルカンの一つ。あらかじめβ
グルカンを投与した豚ではコルチゾールや炎症性サイトカインの増加が緩和された。慣れを生じさせてスト
レス応答をマイルドにしてくれる作用がある。

794 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/25(水) 21:07:40.26 ID:vMM2BVjT.net

>>789
どうでしょう？それだったら10mwに絞って40分も当てるよりもう少しパワーのあるレーザーのCWを
「常に動かしながらあてる」ようにすれば処理時間を大幅に短縮できるんじゃないかと思うのですが。
波長ももう少し長く近赤外線にはいるあたりの方が皮膚貫通しやすいのでは？

795 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/25(水) 21:16:54.60 ID:yvk8Q0wX.net

>>794 脂肪放出の文献ではレーザーの低出力性になにか意味があるようには
書いてなかったと思います。実際パワーに比例するのではないかと。40分の
大半は走査時間ですから、大パワーでさっさとやれば一瞬で終わるように思
います。しいていえば痛みですかね。脂肪が敗れる時、微妙に痛みがあるかも。
細いビームなら目立ちませんねｗ

796 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/25(水) 21:31:32.28 ID:yvk8Q0wX.net

アルツハイマー病の治療：現状と将来
http://www.jpn-geriat-soc.or.jp/publications/other/pdf/perspective_geriatrics_49_402.pdf

797 ：※名無しイケメンに限る：2015/11/25(水) 22:08:38.65 ID:Bk3rj31x.net

もしもパワーに比例するなら、レーザーは2ｗくらいまでの出力なら医療用であるみたいですね

でもそれも温熱で時間をかけて、あてて温める用
ということはどのくらいの出力までなら大丈夫なんでしょうね
手に入るのがどこまでの出力のものかというのにもよりますが…
あとは電源ですか

798 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/25(水) 22:10:47.59 ID:yvk8Q0wX.net

筋萎縮性側索硬化症モデルマウスにおいて多機能鉄キレータM30と高カロリー食にシナジー効果がある
Additive Neuroprotective Effects of the Multifunctional Iron Chelator M30 with Enriched Diet
in a Mouse Model of Amyotrophic Lateral Sclerosis.
PMID:26581376
まとめ
筋萎縮性側索硬化症では様々な症状が現れる。ミトコンドリア機能異常、酸化ストレス増大、遷移金属
蓄積、神経細胞炎症、 グルタミン酸興奮毒性、アポ、神経栄養因子欠乏、細胞骨格異常、細胞外SOD-1
毒性などである。鉄キレータM30にはMAO阻害剤としての機能もある。高カロリー食CEDとM30を併用する
とSOD-1-G96Aモデルマウスの寿命が顕著に増加した。M30のみにも効果があったが、CEDとの組み合わせで
ミトコンドア関連遺伝子の発現が顕著に増加し、PGC-1・PPARγ・UPC-1・インスリン受容体が増加した。
考察
むむむ・・・これは改善というべきか、応答というべきか？エネルギー供給量の増大に対する応答には
PGC-1・PPARγ・UPC-1・インスリン受容体増加が含まれる。無理に食べると経路が活性化される、そんな感じか？
個人的にヒトの場合に同じ効果が得られるか大いに疑問がある。血糖値が増加して終わりじゃないかなｗ

799 ：※名無しイケメンに限る：2015/11/25(水) 22:11:24.73 ID:Bk3rj31x.net

>>786

かなり効果が重複してますね
漢方はこの重複が大事とよく言いますけど
不思議

800 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/25(水) 22:56:28.24 ID:vMM2BVjT.net

http://www.zerona.com.hk/fat_liquefaction.pdf
これがそのもと論文の一つと思いますが・・
「低出力でやる理由」「低出力でこそ効果を発揮する理由」「なぜこの波長なのか」
僕の英語力では「どうもそれらについて言及されているみたいだな」以上のことは
わかりませんが記されてるようです。
（焼灼等全く起こりえないエネルギー密度で効果を示す波長は明らかに存在します）

801 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/25(水) 23:06:34.55 ID:yvk8Q0wX.net

>>799 被ってる部分にも”無駄”ではない働きがあるんでしょうね。

たとえば免疫賦活はグリチルリチンとレチンをまとめると4成分あります。
１つは真菌の細胞膜からβpachyman、１つは植物の細胞膜からarabinogalactan、１つはステロイド酵素の阻害剤glycyrrhetic acidです。
出所と機序に違いがあるので”いろんな弱毒とステロイド様物質を足した”結果になるでしょうから
効力は大きくできます。基本的には似てるけど違うハーブを積み上げていったんだと思いますね。

少ない単剤で再現できてしまう漢方もあります。ジッタロウワンなどはそうです。

802 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/25(水) 23:08:28.95 ID:vMM2BVjT.net

>>797
820nmなら15W
(近赤外線 ファイバー導光 焼灼、切除用）
10?（CO２）なら２０Wというものもあります。
（特殊な光ファイバーで導光）

820nmのものなら特に収束したりその波長に反応する
色素を用いたりしなければ深部までやすやすと貫通していき
熱反応は分散するので３Wくらいまでは皮膚至近から照射できます。

ちなみにヒゲ脱毛で細かい部分を焼いていくのにこの波長を使う場合は６J（６W）くらいかけて
表皮をペルチェ冷却しながらヒゲ（のメラニン）を焼いていくそうです。

>>798
高カロリーなら何でもいいんでしょうか？
少し上に高脂肪食はうまくないみたいなの引っ張ってませんでしたか？
高カロリーの内訳はどんなものなんでしょうか。

803 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/25(水) 23:13:41.37 ID:yvk8Q0wX.net

>>800 波長選択性もあまり明瞭ではないみたいで650なら15％改良できると
なってます。600-700nmあたりはどこでもいい結果です。

804 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/26(木) 20:21:36.26 ID:0FnG+la3.net

白朮（ビャクジュツ）のアトラクチロン(atractylon)は潰瘍治療であると同時に
強力な肝解毒経路活性化剤であり脳ではGABA経路経由の鎮静作用を示す

PMID:8870957 ガラクトサミンには強い抗酸化作用がある。
PMID:6418860 テトラクロライドやガラクトサミン誘起肝細胞毒性をアトラクチロンが顕著に抑制する。
PMC4023459, PMID:22118921 アトラクチロノリジンIIとIIIは、GABA誘起クロライドチャネル開放作用で
ニューロンの活動電位を低下させることで鎮静作用・睡眠誘発作用を示す。
PMID:20487223 アトラクチロンはエタノール誘起消化管潰瘍の治療効果がある。
PMID:17595110 アトラクチロンの毒性はダニ・シラミ駆除に用いられる安息香酸ベンジルよりやや弱い程度。

考察
漢方薬の解釈でアトラクチロン・アトラクチロノリジンは、健胃整腸、強壮、利尿、解熱、鎮痛、止汗
などの作用が知られている。ところが近年になり他にも様々な作用が指摘されてきた。GABA経路の沈静
作用はすでに不眠治療にかなり用いられているらしい。肝臓での解毒作用はおそらくNrf2活性化が中心
的であろうがそれはまだ判明していない。でもたぶん99%正解と思う。Nrf2活性化剤風なのはかなり毒性
が強くて昆虫は一発でやっつける点。天然の殺虫剤でもある。潰瘍治療への作用もNrf2経路だろう。さら
に予測すれば50％くらいの確率でHSP70誘発剤だと思う、それも結構強力な。こちらも明らかになっていな
いようだが、今後の研究に期待したい。

805 ：※名無しイケメンに限る：2015/11/26(木) 21:15:32.20 ID:hZHvzXAG.net

>>801
> ”いろんな弱毒とステロイド様物質を足した”結果

最新号のこの記事おもしろいよ
http://www.nikkei-science.com/201601_066.html
日経サイエンス　 2016年1月号
野菜が体によい本当の理由　微量毒素の効用
M. P. マトソン（米国立老化研究所）

806 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/26(木) 22:09:27.03 ID:0FnG+la3.net

脂肪形成と骨形成のバランスはPRPで若返り骨粗しょう症を緩和　PMID: 21700330
まとめ
骨内へ多血小血清(PRP)を注入すると骨粗しょう症が緩和された。PRPには骨髄の脂肪化を防ぎ老化を防止する作用がある。

PRPは動物の細胞老化を抑制して動物の寿命を延伸する　PMID:25239042
まとめ
胚性繊維芽細胞かPRP移植はマウスの幹細胞(ADSCs, BMSCs)の細胞老化を防いで長寿化させた。

考察
PRPをどこから持ってくるのか書いてない。おそらく若い個体から採取したPRPじゃないかな。
若い血を輸血したり老若の動物でシャム双生児を作ると若返るなど、血液には重要な成分が
含まれてる話が以前からあった。何が一番効いてるのか？GHK・T・E・P・hgh・IGF-1・T3・
T4・サイトカイン・Tfr・・・血液は骨髄幹細胞から発生するから骨髄の状態も反映している
ように思われ。

807 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/26(木) 22:33:38.68 ID:0FnG+la3.net

ＰＲＰ。このすさまじい威力。
http://jvrm.jp/kvh/cap/cap5/01.html

考察
うむ・・・いろいろな因子が血小板に含まれているからいいんだと述べてる。
不思議なのは、ではなぜ体内ですすんで使わないのか？
出血を伴う損傷があった場合にしか発動しない。
イザと言うときの余力として保存されてるのかな。。。

platelet-derived growth factor (PDGF)血小板由来増殖因子
transforming growth factor (ＴGF)トランスフォーミング増殖因子
Fibroblast growth factor（FGF）線維芽細胞増殖因子
Insulin-like growth factor (IGF)インシュリン様増殖因子
Epidermal growth factor (EGF)上皮増殖因子
Keratinocyte growth factor (KGF)角化細胞増殖因子
Vascular endothelial growth factor (VEGF)血管内皮増殖因子

808 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/26(木) 22:52:41.72 ID:0FnG+la3.net

もうダメと思われた犬の大怪我がPRPで直る
http://jvrm.jp/kvh/cap/cap5/09.html

この絵は考えさせるものがある。
創傷治癒に対する生物の余力は、発生にも近いほど大きいのではないか？
傷を負った場合はガンの無限増殖に近い勢いで修復をおこなわなければ、
死んでしまう。発生期に戻る、つまり細胞の初期化に近い作用がどこかに
隠れているのか？

809 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/26(木) 22:57:31.49 ID:0FnG+la3.net

青汁で血小板が増える
http://www.tanabe-shokuhin.co.jp/aosiru/kenkoutoaosiru/shourei/toppatuseikesshouban/toppatuseikesshouban.html#sh59-6

なごむサイトだわｗ
青汁＝ケールかぁ・・

810 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/26(木) 23:17:33.74 ID:0FnG+la3.net

血小板の凝固作用へザクロ・柿・ケールなどは無作用だった　PMID:23649552
まとめ
platelet function analyzer-100 (PFA-100) closure time(CT)で調べた範囲では、ザクロ・柿・
イラクサ・イノンド・ケールなどは血小板の凝固作用へ影響を与えなかった。アスピリンと
アブシキシマブ(Abciximab)は、血小板アゴニストのepinephrineとADPに対して常に長時間
かかった。
考察
PFA-100は血小板の凝固速度を測定するのだと思われ。CTが長い＝血小板の凝固作用が低いではないか。
アスピリンはCTを長くする。血小板アゴニストは逆。果物・青汁などは変化なしだった。
この評価の本質は凝固作用であって、血小板の多少は一つの要素だろう。

811 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/26(木) 23:36:09.13 ID:0FnG+la3.net

ザクロ・柿・イラクサ・イノンド・ケール・シデリティス濃縮物とアラキドン酸へ作用する
これら植物の活性成分は血小板のマーカーや凝集性へ作用する　PMID: 23900938

まとめ
これらの成分はメタボではおおむね血液サラサラ方向へ作用し、健康な人では変化がなかった。
イノンドだけは健康なヒトにおいても、P-selectin発現を低下させた。
考察
まあドロドロの人はサラサラになるでしょうということ。サラサラをそれ以上サラサラにする
ような過剰な作用は無かったともいえそう。

812 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/26(木) 23:43:33.95 ID:0FnG+la3.net

>>805 公演はおもしろそうだが、頭のハゲ具合と、隠し方が気になるんだけどｗ
まずは頭を一見の価値ありｗ

813 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/27(金) 00:07:46.50 ID:j47AXa0X.net

>>805 公演内容は断食とCRの作用だった。

野菜に含まれる毒素がいいというのはそれも大きな要因だと思う。
一番分かりやすいのがアリシンやスルフォラファンやショウガオールかな。
もの凄く辛い成分で同時にNrf2活性化剤。Nrf2は毒素に対抗する体内の因子。
ここで毒といっても”手ごろな毒”が必要で、劇毒物はダメｗ
他にも受容体へ作用する成分は全部毒と通じるものがある。
神経ガスは受容体へ不可逆的に結合するため死にいたる。
抗酸化剤もそのまま補因子として使われてる成分も多いけどね。
ホルムシスはもう少し強い毒を少量与える場合がふさわしいいいかたかも。


薬理作用を示すものは毒と同じように伝達経路へさようする。

814 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/27(金) 01:44:53.97 ID:B9kaPmxh.net

>>812
なんで右角部ばっかり後退してるんだろ？
◆8le3fA/ScE式ローション使わないかな？

フィナステリド 休薬3週間
ミノキ SalB プーアル茶ローション継続
いまのところほとんど脱毛なし。
これなら代替できるかも。
12月中には献血行っときたい。

>>803
なんだ。だったら必死に探さなくてもよかったのに。
今のところ感触はいいです。妙な刺激はない。
体型変化については少なくとも逆効果ではないと評価する段階。
毎日少しづつ当ててみよう。
他の波長のレーザーにも手を伸ばしたいけどどこかに
どこどこ信じられそうな『記事はないかな

>>804
これは入手性はどうなんですか？
Nrf活性HSP誘導なら常用するのに良さそう。

>>806
遠心分離機本気で買おうか？？？
自己採血がなかなか厳しそう。
でもやれればわざわざ休薬一月とかやって
献血行かなくていいからやりやすいかな。
ダーマローラー位ならともかく再注入はかなりハードル高そう。

815 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/27(金) 01:47:49.90 ID:B9kaPmxh.net

> 抗酸化剤もそのまま補因子として使われてる成分も多い
VCやVEはそういうつかいかたあるんでしょうか？
何かを還元して速やかにVCやVEを再チャージするような
酵素はあってもおかしくないけど、

816 ：※名無しイケメンに限る：2015/11/27(金) 02:15:19.83 ID:p65skVDy.net

トルマリンを水につけて水質改善をやってましたけど、鉄分が水に溶けかねないのでやめますｗ

817 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/27(金) 02:20:35.70 ID:B9kaPmxh.net

セラミックボール式活水器ってどうだろ？あれなら鉄は出てこないだろうけど。
水道管のスケールやスライムは落ちるんだからそれ飲んだら血管のプラークも落ちないかなあ

818 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/27(金) 17:52:31.29 ID:B9kaPmxh.net

いや、仕事場の配管対策にひとつ取り付けようと思ってるんだけど
自宅用にも付けるかどうか迷ってるんだ。
>>816さんはトルマリン使っててなにかいいことありました？

819 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/27(金) 18:04:13.69 ID:B9kaPmxh.net

http://www.cml-office.org/atom11archive/wwatch/appendix/watersci92.pdf

トルマリン使うならラジオアイソトープがたくさん入っていないものを選んで。
鉄よりこっちが脅威かも

820 ：※名無しイケメンに限る：2015/11/27(金) 19:49:09.49 ID:TPy4ySsr.net

みなさん浄水器は何を使っているんです？

821 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/27(金) 19:53:45.95 ID:j47AXa0X.net

>>816　トルマリンはただの分極性の石ですからねｗ
磨けば置物としては美しいかなｗ
水質の改善とか分極性に関する作用は全部うそです。

822 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/27(金) 20:21:07.77 ID:j47AXa0X.net

成長ホルモン投与とメラトニン投与は老齢オスラット海馬歯状回神経細胞のアポトーシスを抑制する
Growth hormone and melatonin prevent age-related alteration in apoptosis processes
in the dentate gyrus of male rats.
PMID:23852044

まとめ
22月齢のラットへ成長ホルモン(GH) (2 mg/kg/d sc)またはメラトニン(Mel)(1 mg/kg/d)を4週間投与して
海馬歯状回神経細胞のアポトーシスマーカーを調べた。比較としてGH,Mel無投与群と2月齢の若いラットを
用いた。その結果、無投与群ではアポトーシス・マーカーであるBax,Bad,AIFが増加し。抗アポトーシス・
マーカーであるXIAP, NIAP, Mcl-1が減少していた。またSIRT-1,-2,HSP70が低下していた。GH投与群では
抗アポトーシスマーカーのアポトーシスマーカに対する比率が減少して若いラットと同程度に改善された。
SIRT2の増加も見られた。Mel投与群でもGHと同様のマーカーの変化が見られ、 myeloid cell leukemia-1
蛋白質とSIRT1が増加していた。これらの投与は海馬歯状回におけるアポトーシスを抑制し細胞を維持させ
ることが明らかになった。SIRT1の増加はアポトーシスを抑制し、Aβ毒性から神経細胞を保護する。反対に
SIRT1低下は、アポトーシスを誘発するBcl-2結合Xタンパク質BAXのミトコンドリアへの転移を促進する。
60歳以上になると脳の各部、脈絡集網・視床下部・海馬・下垂体・果核におけるGHの結合が顕著に減少する。
ヒトやネズミにおいては神経細胞の減少とGHの減少に相関が見られる。MT1,2受容体は海馬歯状回・CA3領域
・CA1領域・海馬台に局在している。加齢では視床下部・海馬において受容体密度が減少する。メラトニンは
抗アポトーシス作用を持ち、Aβ誘起アポトーシスから海馬ニューロン細胞を保護することが明らかになって
いる。メラトニンの作用で最も重要なものはSIRT1の増加であろう。海馬歯状回では老化でHSP70が低下するこ
とが今回明らかになった。これは他の研究結果とも一致している。また別の研究で、HSP72はBaxのミトコンド
リアへの転移を抑制してミトコンドリア起因のアポトーシスを抑制することが示されている。HSP低下は脳の
老化と密接な関係が示唆される。GHはIGF-1経路から直接的・間接的に脳神経細胞のアポトーシスを抑制する。

考察
各マーカーの改善幅をみるとMelとGHで得意な経路が違う。両者を併用するとより大きい効果が得られるだろう。
ラットへのMel投与は飲み水で行われた。ラットが活動している時間帯(夜)にメラトニンを摂取していたことに
なる。GHは日に2回の注射だった。投与のタイミングに、自然な内分泌パターンと一致しない部分があるのが
多少問題のある実験だった。

ヒトの場合は健康であれば、睡眠中に集中的に2成分が分泌される。よって就寝前のMelとGHの補充は抗老化に
効果的だろう。GHはコスト的に無理というなら、就寝前にMelだけ補充すれば睡眠が深くなり、NREMの増加とと
もにGHの分泌量も増加する。そう考えると就寝前のMelはお得な抗老化法である。

ただし深く質の良い睡眠はMelだけで実現できるものではなく、人は心配事があるだけで眠りが浅くなる。
心配＝ストレスによるコルチゾール上昇が1つの原因と考えられている。ただしストレスにはコルチゾール以外の
経路もあるだろう。酒を飲むとよく眠っているように見えるが、酔いがさめるまでは浅い眠りのままである。
睡眠導入剤なども睡眠パターンを壊してNREM睡眠を乱す。簡単には上手く行かない。

823 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/27(金) 20:48:52.14 ID:j47AXa0X.net

PQQその後

60mg/dayの大量飲みは数日でやめて、20mg/dayで日により飲んだり飲まなかったりでここまできた。

PQQにはかなり強い作用があると思う。
筋肉のちからみなぎるムラムラ感が強く現れる。服用後10時間程度で空腹感がでてくる。
ただし筋肉がツリやすい。妙に収縮力が増して力が入りすぎてしまう。
多少運動しないとエネルギーのはけ口が見つからない感じ。体温も上がる。
空腹感に負けて食ってしまうと、さらに力が出てムラムラしてくる。
夜は飲まないほうが眠りやすい。朝飲むと活気づいて抗うつ作用がある。
喧嘩っぱやくなる・・・(元からだけどな・・)

服用をやめると24時間程度でムラムラ感は消える。尿への排泄速度と相関がある感じ。
PQQは必要な成分のためゼロになるわけではなくベースラインへ戻ってゆくのだろう。

上記の作用は20mg/dayで感じ取れる。
60mg/dayだと筋肉に違和感をおぼえてさすがにODと思った。
思考力や記憶力に目立つ変化はなかったが絶好調に近い。
意識への悪い作用は見られない。

個人的には毎日摂取するなら10mg/dayでいいかな〜

824 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/27(金) 21:15:15.84 ID:B9kaPmxh.net

う゛、60�r/dayでもむらむらとか全然来ないな。筋肉の違和感も出てこない。
確かに肩こりは大幅に軽減されてる。
備蓄物資が極端に不足してたのか？

825 ：※名無しイケメンに限る：2015/11/27(金) 21:30:14.88 ID:PtvNz6Lq.net

>>823
CoQ10:100mg+PQQ:10mgのセットが定番ですな
jp.iherb.com/Jarrow-Formulas-Ubiquinol-QH-PQQ-30-Softgels/49632

826 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/27(金) 21:42:59.72 ID:j47AXa0X.net

>>824 来ないと予測してましたよｗ
師匠は一日4000kcalの大食漢でありながら体重は60kgの細身で運動を好まないと聞いています。
さらに血糖値が75でとても低い。これはカロリーが消化管で吸収されてないか、どこかで急速
に消費されてるかのいずれかです。後者ではないかと思いますがどうでしょう？

827 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/27(金) 21:47:41.66 ID:j47AXa0X.net

>>825 そんな感じの錠剤が良さそうです。
CoQ10とかαLAはいらないのでPQQだけで安いのがあると助かります。
高齢者なら5mg/dayでもいいかな〜

828 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/27(金) 21:59:28.29 ID:j47AXa0X.net

>>823 PQQを飲むと一言でいえば基礎代謝が上がるように感じるのですね〜
誰か定量的に測定してくれないかなと・・・

829 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/27(金) 22:21:24.88 ID:B9kaPmxh.net

>>826
UCPのスイッチが入る季節だなあ・・

830 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/27(金) 23:09:32.77 ID:B9kaPmxh.net

>>827
http://jp.iherb.com/Source-Naturals-PQQ-Mind-60-Tablets/48946
これを半分に割れば

831 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/27(金) 23:20:01.77 ID:j47AXa0X.net

L1とペオニフロリンは一ヶ月以上継続的に飲んだため、先々週あたりから一旦止めて
長い休み期間を置いてる。飲んでる間に回復した部分は止めてからも良い状態が続いてる。

一番効いたのは咳かな？　かなり慢性的になっていた空咳がきれいに消えてくれた。
しかたないんだけど肺は呼吸のため汚れが蓄積する。PM2.5とか排ガスを吸い続けてるから。
中高年の肺はFe, Cuの他にもあらゆる重金属で汚染されてることが判明してる。
これ本当に2成分のおかげなら凄くありがたいｗ　普通は悪くなる一方ｗ

他に一つおもしろい変化があった。
ヒジの角質化した部分にあった色沈のあるタコが。その後もかなりきれいになった。
デスクワークでいちばん擦れるところの炎症が慢性化し、角化したもの。
デジカメ写真で見る限り、その他の部分の皮膚の状態も良く、顔色も明るく見える。
このまま続ければ、もしかして二の足全般の角化したところも変化するか観察してる。
血液・血管・肝臓・腎臓などの検査結果は次のドッグ後。
胃炎はDMSO+L1で顕著に改善した。こちらはL1〜1%のため現在も継続中。
ちなみに歯茎の炎症、これも今のところ治まってる。
口内常在菌クラミジアは鉄を奪うと死滅するらしい。

老眼には少しの改善も見られない。白髪も爪(波うち)も全く変わらない。
昔壊した膝関節の痛みも少しも変わらない。効かないところには全く効かないｗ

832 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/27(金) 23:35:57.76 ID:j47AXa0X.net

>829 師匠はPQQを産生する腸内細菌保有者かもしれないですｗ

833 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/27(金) 23:57:01.30 ID:j47AXa0X.net

柴胡（サイコ）の成分サイコサポニン　

漢方では解熱、解毒、鎮痛、鎮静作用があるというサイコ。有効成分は各種のサイコサポニン(saikosaponin)である。
http://www.funakoshi.co.jp/contents/9040
それぞれのサポニンが全く異なる機序を持っているらしい。

Saikosaponin A　抗酸化能を有する。四塩化炭素により肝臓を損傷させたラットにおいて，炎症および線維化を抑える。
Saikosaponin B1　PGE2放出を刺激する。細胞内のCa2+濃度を不可逆的に上昇させるが，細胞外のCa2+を除去することによりこれを解消する。
Saikosaponin B2　B16メラノーマ細胞の分化を誘導し，その際にメラニンおよびチロシナーゼの発現を増強させる。
Saikosaponin C　HUVEC細胞の生存および成長を強力に誘導する。また，内皮細胞の成長・遊走・毛細血管形成を誘導する。更に，MMP-2，VEGF，p42/p44 MAPKの発現を活性化する。
Saikosaponin D　肝臓へのコラーゲン�T沈着と血清中のアラニンアミノトランスフェラーゼ量を著しく減少させる。また，ジメチルニトロソアミンによる線維化が著しく進行した肝臓においてTGF-β1量を減少させる。

HUVEC細胞はヒト臍帯静脈内皮細胞の略称。サポニンAとDはPQQと似た作用を持つ。B1は炎症を引き起こす
プロスタグランジン2(PEG2)を増加させる。Cは成長促進作用が著しく血管形成を行い組織を新生させる。
組織を刺激したり、逆に鎮静化したりで、バイディレクショナルな作用。

834 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/27(金) 23:59:39.58 ID:j47AXa0X.net

残り9kbか。今週末でスレ10へ移行かなｗ

835 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/28(土) 00:35:41.40 ID:AhZQFg1/.net

１１βＨＳＤ１阻害剤及びその用途 - 特開２００８−１６３０１４
http://www.fa-navi.jp/patent/details/000054124.html

【解決手段】
ウコン、シソ、ジュニパーベリー、ソクハクヨウ、ゴーヤ、ハッカ、
スペアミント、ガイヨウ、レイシ、ブラックセージ、バンセキリュウ、
レモンバーム、トウカ、ラズベリーリーフ、マテ、バジル、ダンコウ、
ショウコウ、ポンデロサパイン、シュガーパインおよび天麻片からなる
群より選択される１種以上の抽出物を有効成分とする11βHSD1阻害剤。

考察
特許だからとりあえず網を張ってるだけかも。
それでもヒントになるかもしれない。

836 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/28(土) 00:46:19.69 ID:AhZQFg1/.net

メタボリック症候群に対する新規治療法の開発
scfdb.tokyo.jst.go.jp/pdf/20041280/2005/200412802005pp.pdf

転載
病態モデル動物に対する11 β HSD1 アンチセンス法，
天然物のライブラリースクリーニング，SPA 法などの手法
により選抜された11 β HSD1 阻害候補化合物の投与など，
脂肪機能異常症改善剤としての治療モードを探索する。

考察
H16-18年度の公的研究だから成果が出ているはず。。。
天然のライブラリーから見つかったどうか？

837 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/28(土) 00:50:36.51 ID:AhZQFg1/.net

医療研究評価作業部会
メタボリック症候群に対する新規治療法の開発　B評価
http://www.mext.go.jp/b_menu/shingi/gijyutu/gijyutu2/shiryo/08021318/006/002.htm

☆製薬企業との連携を通じた新規創薬への絞り込みが示されていない点、
また共同研究の成果の部分が明確に示されていない点などに改善の余地
が見られた。

あまり上手く行かなかったか？

838 ：名無し：2015/11/28(土) 01:30:48.18 ID:0pnRdS7m.net

今週の「週刊SPA」がさゆふらっとまうんど（平塚正幸）のマイナンバー12桁を公開
自分のマイナンバー12桁がプリントされたTシャツを着て話すさゆふらっとまうんど
https://m.youtube.com/watch?v=q1RIzQRTyaM

マイナンバー通知カード拒否が全国規模で起こっていますhttps://m.youtube.com/watch?v=f-zmXEqYyVA

839 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/28(土) 21:17:26.86 ID:AhZQFg1/.net

漢方薬の難しさ

抑肝散を例にしても7種類の生薬の混合体になっている。
有効成分は数え方にもよるが、主なものだけで27成分にもなる。
これら全ての相互作用を考慮するのはとても難しい。
成分ごとの機序を明らかにしてゆくのが精一杯という感じがする。

ここで素朴な疑問に、果たして生薬の組み合わせに本当に意義はあるのか？
という疑問がわいてくる。何をどのように組み合わせるかに合理的な説明は
もちろんなく、とりあえずやってみた、それが様式として残ったのだと思う。

もう少し個別成分の作用機序やIC50や半減期などが明確になれば、組み合わ
せの改良ができるのではないかと思う。たとえば、甘草はとても頻繁に用い
られるが偽性アルドステロン症が気になるため、あまり多く使いたくなかった
りする。さらに比率が偏った漢方では、少ない方の生薬は削除してもほぼ同じ
結果が得られるものもある。

まあ組み合わせの妙という効果を失っても困るので、
理由無きはそのまま使うことも大事かな・・・

840 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/29(日) 18:12:21.79 ID:z0ku1C7q.net

イカリインに抗Aβペプチド神経細胞毒性効果を発見
A novel antagonistic role of natural compound icariin on neurotoxicity of amyloid β peptide　PMC4613440
まとめ
Aβ1−42へ各濃度のイカリインを加えて72時間インキュベートした後蛍光分析で凝集状態を評価したところ
濃度依存的に凝集を阻害し、IC50は0.48uMであった。次にTEM観察で前記の凝集を評価すると5uMのイカリイ
ンはAβフィブリルの形成を完全に阻止していた。SH-SY5Y細胞へのAβペプチドの毒性について細胞生存率で
評価すると、イカリインは濃度依存的にアポトーシスを抑制し、0uMで75%, 1uMで約85%, 10uMで約90%の生存
率であった。次にAβオリゴマーとフィブリルについて調べると、イカリイン0uMでは生存率60%に対して、
イカリイン10uMでは約90%まで改善した。機序を調べるため培養液のH2O2濃度を調べると、比較群では75nM,
Aβ添加で340nM, Aβ+0.1uMイカリインで275nM, Aβ+1uMイカリインで175nM,Aβ+10uMイカリインで125nMと
なりイカリインはH2O2を濃度依存的に減少させた。 Aβ毒性の由来について複数の説があり、その一つにAβ
と活性鉄のフェントン反応によるH2O2生成反応がある。
他にもイカリインには抗酸化作用・抗炎症作用・免疫反応調整・抗腫瘍作用・骨形成作用・抗うつ作用・アル
ミによる認知力低下改善作用が知られている。またイカリインは、大脳皮質神経細胞のコカイン/アンフェタ
ミン制御mRNAとその蛋白を活性化することで、Aβ誘起神経毒性を阻止することが知られている。今回の検討
から、Aβモノマーの凝集反応を阻止することで、より毒性の高いオリゴマーやフィブリル形成が防止される
効果が判明した。


イカリインの生物学的利用能の検討
Comparative pharmacokinetics of icariin in plasma after oral administration of Er-Xian decoction or pure icariin in rats
http://www.academicjournals.org/article/article1380727395_Zhu%20et%20al.pdf
まとめ
イカリインの体内動態を評価した。ラット4.5mg/kgの経口摂取においてT1/2=10.9時間, Cmax 3.37mg/L(=5uM),
AUC 40.8mg/L/hが得られた。きわめて良い体内動態を示す。


イカリインの抗うつ作用は海馬神経細胞の抗炎症作用による
Icariin exerts an antidepressant effect in an unpredictable chronic mild stress model of depression in rats and is associated with the regulation of hippocampal neuroinflammation.
PMID: 25791226
まとめ
イカリインは脳血管関門を自由に通過することができ抗うつ作用を持つ。ストレスを与えたマウスで検討を行った。
ストレスを受けたラットの海馬では酸化ストレス・ニトロソ化ストレス・炎症マーカーTNF-α・IL-1β・NF-κB・
iNOSなどが全て悪化する。20または40mg/kgの継続的なイカリイン投与はこれら全てを正常化した。特筆すべき作用
は、海馬のNLRP3/カスパーゼ3/IL-1β経路を反転させる作用である。すなわちイカリインはこれらの効果でストレス
応答を改善していると考えられる。


考察
"icariin alzheimer"でPubMed検索するとほんの少ししか研究が行われていないことがわかる。しかしイカリイン・
ジンセンのようなアフロディジアックの一部には不思議な抗AD作用がある。イカリインは特に薬物動態が優れており
経口摂取で血中濃度を高く維持でき、しかも長年ビルダーが買いまくった努力のおかげで内容が良く価格も安い。
普通のサプリでも濃度50%以上のイカリソウ抽出イカリインが使われており内容は全て規格統一品になっている。
まだ数値を見つけていないが脳血管関門もほぼスルーに近いとの記載が多い。ビルダーが願ったテストステロン・
ブースターとしての作用も男性のAD患者に適している。それだけではなく脳神経細胞やFe代謝へ直接干渉している
ことが最近判明してきた。

841 ：※名無しイケメンに限る：2015/11/29(日) 18:57:03.51 ID:6CHLY2jt.net

以前ストレスに効く漢方を試したくて抑肝散を服用したことがあります。
結果、イライラ、焦燥感が増してしまい即中止しました。
それ以来漢方怖い。
今は大人しく頓服でベンゾのんでます。

アンチエイジング目的でVC大量摂取や点滴もやってみたけど効果が実感できんかった。
今は水素水点滴、水素ガスの吸入器を買って試しているが、これまた実感なし。
アホやな自分。

842 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/29(日) 19:08:30.07 ID:te5rerr/.net

水素水は飲んでこそ！

843 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/29(日) 20:11:18.61 ID:5s1DWsAJ.net

忘れないうちに書いておきますとスレ１０を既に起動しております。

ココ↓
http://yomogi.2ch.net/test/read.cgi/mensbeauty/1448711074/l50

リアルタイムで公開している研究ノート的スレなのですが、
社会不安のタネになってる医学・薬学的事象は全て取り扱います。
次のスレ10もよろしくｗ

844 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/11/29(日) 20:13:27.81 ID:5s1DWsAJ.net

ではでは

845 ：※名無しイケメンに限る：2015/11/29(日) 20:15:33.07 ID:voXA1EGY.net

>>813
毒ですか､スポーツにしろ､ダーマローラなどにしろ､一時的に負荷をかけて
体を活性化させるって感じなんですね｡食べ物もしかりですね｡

846 ：※名無しイケメンに限る：2015/11/30(月) 10:44:03.09 ID:VZVdi5Dm.net

http://hayabusa3.2ch.net/news/kako/1444/14442/1444215635.html

847 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/11/30(月) 12:24:56.04 ID:Q00ZeRuF.net

残念。もう落ちてるしソースももう見られない。
いつごろ実用化するんだろ？何にしたってﾐﾉｷよりは気が効いてると思うが。

> また繊維芽細胞にｃＰＡを添加、発毛促進のホルモンの遺伝子発現をメッセンジャーリボ核酸（ｍ―ＲＮＡ）で調べた。その結果、特に効果が高
> い繊維芽細胞増殖因子（ＦＧＦ）の場合、何も添加しない時の３倍だった。

この記述がわからん。ＦＧＦで発毛なんて話しあったかな？

848 ：※名無しイケメンに限る：2015/12/01(火) 01:24:19.90 ID:xsn6dkjn.net

アリババに出品されてる商品の6割がまがい物だとか言われてるのに
入手先としてアリババなんか紹介しちゃっていいのかな
輸入してから自力で不純物検査とかできるorコネがあるor検査会社に依頼できる財力がある人以外は
アリババで買った白い粉なんか舐めちゃいかんでしょ

849 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/12/01(火) 08:52:51.11 ID:RQjF/5Qx.net

大丈夫そうな漢方薬扱いのセラーをいくつか知ってるようですから長文さんに聞いてみたら？
アリババのは確かに怖いわなあ。

850 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/12/01(火) 21:23:53.58 ID:rZAYihyq.net

>>848　そうねぇ　特にハーブは偽物が多い。
スペックアウトも偽とすれば8割アウトじゃないかな。

851 ：※名無しイケメンに限る：2015/12/02(水) 19:24:55.60 ID:8Q3ilKWy.net

「寿命１２０歳」不老薬に現実味　実は安価な糖尿病薬　米で臨床試験許可
http://www.sankeibiz.jp/express/news/151202/exh1512020000001-n1.htm

報道によると、アンチエイジング（老化防止）薬として臨床試験が行われるのは、
１９４０年代から世界で広く使われている２型糖尿病の治療薬「メトホルミン」。
腎臓病や多嚢胞性（たのうほうせい）卵巣症候群などにも効くとされ、
１日当たりの投薬コストは日本円で約８円と安価だ。

メトホルミンには、生物の細胞を頑丈にし寿命を延ばすとされる酸素を細胞内で
増やす効果があることが判明。
ＦＤＡが、老化防止薬としての人間への効果を調べるための臨床試験を許可した。

852 ：※名無しイケメンに限る：2015/12/02(水) 20:23:54.71 ID:TQq2/Kqg.net

>生物の細胞を頑丈にし寿命を延ばすとされる酸素
そうなのか？？

853 ：※名無しイケメンに限る：2015/12/02(水) 20:48:27.74 ID:8Q3ilKWy.net

>>852
そのままコピペしたけど
｢酸素｣じゃなくて｢酵素｣の間違いのような気がするね･･･

854 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/12/02(水) 21:09:44.76 ID:CWdLRtMM.net

>>851 煽られて産経ビッツ全部読んじゃったぢゃないかｗ！
酸素は酵素の間違えだろう。メトフォルミン(met)は代謝系酵素へもちろん作用する
から間違いなく寿命を延ばすという酵素を増加させる。ADやPDへもポジティブ
な作用が動物モデルで確認されている。糖代謝異常の動物モデルでは長寿効果
を示すエビデンスがある。ただしmetの野生型マウスでの寿命延長効果はきわめて
微少で、むしろシナモン(インスリン分泌量増加)やSaLB(肝β細胞増殖促進)など、
他の耐糖能改善型植物由来成分の方が優れていた。

metでヒトが長寿になるか否かにこれまでエビデンスは存在しなかった。
上記の試験で平均寿命より長く生きる人が増えるといいが、
健康なコントロール群の結果が出るのは20年後であろうｗ

855 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/12/02(水) 23:08:21.35 ID:9lw8Yqhm.net

電子装置なら温度上げてエイジングテストとかできるけど
生体で似たことする方法がないかなあ。
細胞レベルでしか無理だろうけど。

856 ：※名無しイケメンに限る：2015/12/03(木) 01:14:38.57 ID:/01eJcd1.net

metよりシナモン？
と思ったら機序が違うのかな？

>>847
うろ覚えですがFGF-7を読んだことがあるような…

857 ：※名無しイケメンに限る：2015/12/03(木) 01:44:32.74 ID:tlCuxkx7.net

人間モルモット長文氏はGHK摂取し続けて
ついにサンジェルマン伯爵化に成功したんか？

858 ：名無し：2015/12/03(木) 02:53:39.35 ID:oclVJ7HC.net

自分のマイナンバー入りのTシャツを着るさゆふらっとまうんど（平塚正幸）

マイナンバー通知カード拒否が全国規模で起こっていますhttps://m.youtube.com/watch?v=f-zmXEqYyVA

マイナンバー通知カードを受け取ってしまっても、市町村に送り返そうhttps://www.youtube.com/watch?v=_f3I2RTC17s

マイナンバー通知カードの受け取りを拒否しようhttps://www.youtube.com/watch?v=xSt6jiOKh_I

311東日本大震災は人口地震テロ さゆふらっとまうんど（平塚正幸）https://m.youtube.com/watch?v=XiK9DeIMt14

859 ：※名無しイケメンに限る：2015/12/03(木) 06:25:58.36 ID:SnnSqoO8.net

＞シナモンにインスリン分泌量増加

これって良いことと考えるべきですか？
糖尿病は、β細胞が長年のインスリン放出に疲弊して起きる病気と聞きます。
インスリン分泌が増えるというのは、短期的にはメリットに感じられますが、
長い目で見ると糖尿病リスクが上がるのではないかと不安です。

860 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/12/03(木) 13:05:35.35 ID:fSyuVT+7.net

>>856
なるほど。効果はありそうだが製剤の安定性に問題を抱えているか。
http://agablog.tokyo/growth-factor/33

861 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/12/03(木) 21:05:47.54 ID:bZiaMHlp.net

>>ついにサンジェルマン伯爵化に成功したんか？

家系図を見ると遠い祖先に”城明”と記載された西洋人がいたらしく、
読み方”ジョウメイ”は何となくGermainの発音に近いです。
一方、

862 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/12/03(木) 21:08:42.35 ID:fSyuVT+7.net

わっふるわっふる

863 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/12/03(木) 21:11:25.81 ID:bZiaMHlp.net

もう容量がいっぱいか？ｗ

864 ：※名無しイケメンに限る：2015/12/04(金) 01:52:50.43 ID:WOwQZcQH.net

一方どうした

865 ：※名無しイケメンに限る：2015/12/04(金) 02:53:57.17 ID:wLeFtZfA.net

サンジェルマン伯爵ｗｗ

謎に包まれた不死の賢者ですね

866 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/12/04(金) 06:29:41.87 ID:fs2PRJtu.net

>>864 まあその頃日本にいた様子があるので、祖先じゃないか？とうことですｗ
曽曽曽祖父・曽曽祖父・曽祖父・祖父などは戦死のため寿命は不明。祖父は背が
高く、緑がかった虹彩、深い二重、色白なアイヌ風すねｗ　80歳ころまで若く見
える体質は今でも残ってるｗ　ちなみにサンジェルマンには有名なアンレー城が
ありますｗ

867 ：※名無しイケメンに限る：2015/12/05(土) 23:19:06.76 ID:nOnoIO2h.net

ピオグリタゾンと他のものと合わせてここのレシピでローション作ったら、確かに顔の小じわ激減しました

すごい効果ですね

868 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/12/06(日) 08:46:15.20 ID:UwWxtTSl.net

額のシワ減りましたか。そこは見た目年齢で重要なポイントです。
良かったですねｗ

869 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/12/06(日) 18:51:23.17 ID:Jm85WBMV.net

炭酸ガス！炭酸ガス！

870 ：※名無しイケメンに限る：2015/12/07(月) 02:10:38.57 ID:gzLlIBdk.net

PQQは血液脳関門がどうたらで無印製品は飲んでも無駄〜BioPQQにしとけ
ってのを海外の掲示板で読んだ覚えがあるんだけど
BioPQQはそんなにエライの？

871 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/12/07(月) 09:33:56.68 ID:LNKcnT8r.net

BioPQQ以外のもの売ってる？

872 ：※名無しイケメンに限る：2015/12/07(月) 22:14:55.12 ID:5rmaFBIc.net

糖質制限(卵、肉、魚中心)と抗酸化サプリ5種類くらい飲みまくる生活1年続けたらめちゃくちゃ老けた。顔と手が老けて特に手の甲のシワが大きく深くなった。
職場で30代なのに20代前半くらいの肌してる人がいるけど毎日日付変わるまで仕事するしカレー大盛りよく食ってるし食後のアイスも食うのにめちゃくちゃ若々しい。
サッカーやってた人で筋肉量もあるから糖代謝能力が高いのはあるんだろうけど糖質制限してるのに年齢以上に老けて見える人がいるって話をネット上でチラホラ見かけるし
糖化ってそんなに影響大きくないんじゃないかという疑問が湧いてくる。

873 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/12/07(月) 22:23:20.77 ID:LNKcnT8r.net

糖質制限してて脂肪は十分摂ってます？ダイエット板ココナツオイルスレにあったのですが
カロリー源としてタンパクに依存しすぎるのは生命に危険があるらしいです。（「ウサギ飢餓」だったか？
ウサギ肉の脂肪含有率が非常に低くこればっかり2週間も食ってると命落とすなんて内容だったと）
死に至るほどではなくともかなり危ない橋わたってたのではありませんか？

874 ：※名無しイケメンに限る：2015/12/08(火) 07:04:02.10 ID:NagjIDdd.net

身も蓋もないこと言うと、あなたの汚い肌もその若々しい30代の人の肌も遺伝だから。食生活とか抗糖の問題じゃないのよ。
強いて言うなら、あなたは気を遣わなければもっと汚い肌になってたかもしれないし、その若々しい30代の人は気を遣えば更に若々しい肌でいられたかもしれない、ってだけの話。

875 ：※名無しイケメンに限る：2015/12/08(火) 12:30:19.95 ID:o/omUfzE.net

>>872 顔の老化の話しか？
100%遺伝だな。
シワシワ禿の8le3fAとか意味ねーのにバカの典型だわww

876 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/12/08(火) 15:30:03.42 ID:d6mnfgLn.net

>>872
それにしても糖質制限ハードにやってどの程度体重落ちたんです？単に落としすぎでやつれたんなら
脂肪付け直せばいいんじゃないですか？

877 ：※名無しイケメンに限る：2015/12/08(火) 15:49:01.95 ID:W7+7mI0b.net

糖質制限ってのも素人にできるもんじゃないな！
分かったような気分で適当にやるから当然失敗するwww
減らすのは糖質なんだぜ糖質！グラッ！

878 ：※名無しイケメンに限る：2015/12/08(火) 16:09:40.23 ID:8iXy0p7i.net

>>874
遺伝(環境に影響されない)といいつつ、気を使うことで今の結果とは変わるとか言ってること矛盾するだろ。
何が気に障ったのか知らんが批判するために適当なこと言うな。腹立つわ。

879 ：※名無しイケメンに限る：2015/12/08(火) 16:35:59.07 ID:8iXy0p7i.net

>>876
体重は減ってない。2型糖尿病の家系で食後高血糖出てたから食事をタンパク質と脂質中心に切り替えただけだから体重維持できるように肉とか卵とか食いまくってた。
あとチーズもときどき食べたしナッツ(特にカシューナッツとアーモンドとマカダミアナッツ)はエネルギー源だと考えて朝晩合わせたら毎日100g近く食ってたと思う。
「老けた」っていうのは顔と手の皮膚のシワとか毛穴とかの見た目や触った感じね。顔は毛穴が目立つようになってきて手触りもスベスベじゃない何かになり、手の甲はシワが深く大きくなった。
手の甲ってメロンみたいな網目上のシワがあるじゃん。あれが深く大きく目立つようになって若干光沢がある感じになっていて老けて見える。

880 ：※名無しイケメンに限る：2015/12/08(火) 16:49:55.37 ID:BTWBY1BA.net

>>879
家系ってとこでラーメン食べたくなった

881 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/12/08(火) 17:14:31.51 ID:d6mnfgLn.net

どうでしょう？ナッツとして100ｇだとカロリーの半ばをかなり超えてタンパク質燃料ということになりそうだから
バランスがやや厳しかったということなのかなあ・・
そのココナツオイルスレのぞいてみてください。
かなりの巨デブががんばって減量してる様ですがココナツオイルの摂取量かなり多いようです。
しかもあちらは総カロリーは絞ってる状態だというのにです。
↓現行スレ
http://wc2014.2ch.net/test/read.cgi/shapeup/1445267416/

882 ：※名無しイケメンに限る：2015/12/08(火) 17:40:18.59 ID:W7+7mI0b.net

マジ、バカの巣窟だなwwwww!

883 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/12/08(火) 17:45:52.24 ID:d6mnfgLn.net

いや、だから実際にシビアに糖質制限実践している人がたくさんいるところを見に行ってもらうんですよ。
２型糖尿対策で本気でやってるってことなんだから。

884 ：※名無しイケメンに限る：2015/12/08(火) 18:33:44.46 ID:jNDj2s63.net

ココナツオイルスレを見るというのはどういう意図で？
糖質制限は血糖コントロールする目的でやってたからちゃんとコントロールできてたよ。測定器買って測定してるし。
体重変わらないようにしてたのはBMI18切ってる痩せ型糖尿病だから筋肉量減るのが怖いから。
意図がわからない。ココナツオイルと老化が関係あるの？

885 ：※名無しイケメンに限る：2015/12/08(火) 19:26:08.03 ID:/msAmweI.net

オメガ３と保湿じゃね？
エゴマ油飲んで魚食ってゴマ油塗っとけ

動物性（４つ足）タンパクは消化酵素＋腸内フローラに負担大なんで取り過ぎは早く老けるで

886 ：※名無しイケメンに限る：2015/12/08(火) 20:20:42.01 ID:OcCZn+Fk.net

逆に腸内環境良好に保つのは抗老化には必須ということ？

887 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/12/08(火) 20:47:34.64 ID:9AlOyz6t.net

おやｗ知らない間に妙に賑わってますね・・・ｗ
マルニュートリッションというのは難しいもんだと思います。

個人的に一番安全確実と思う方法を言いますね。以下。

�@現在自分が摂取しているカロリーの調査
�Aカロリーの糖質・脂質・蛋白質の3態への分類
�B3態の摂取バランス調整 （標準摂取比への修正）→　試行錯誤あってここまで１年強
�C総摂取量の一律削減（１次CR）　→　大変苦しくここまで２〜４年、先祖帰りも起こる
�D糖質の最大50％削減（２次CR）　→　慣れるのに長期間かかるのでここまで３〜５年、削減幅は欲張らない。

案外�Bまでが難しいんですよね〜
そもそも自分は何を食べているのか知らない。
幼少期の環境により大幅な個人差が生じている。

まあここまでできれば相当な人物かなぁ
ほとんどは背後に何らかの病気治療目的があるでしょうｗ
冷静な判断力を生む教養も大事です。

888 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/12/08(火) 21:13:45.17 ID:9AlOyz6t.net

それと・・・
難しくない実践的な方法をいえば、同じカロリーでも3食への配分比で体重や体調
は全く異なる。朝昼にカロリーを多く夜には少なく修正すること。CRより効果的？
などと思ったりするくらい強烈なインパクトがある。
ダイエット議論するなら当然知っているはずだし出来てるはずだけどｗ

889 ：※名無しイケメンに限る：2015/12/08(火) 21:18:32.99 ID:ITgjjpW3.net

>>871
swansonのはボトルのどこにもBioPQQと記載されていないからたぶん中国原料
何年か前までは日本産しか存在しなかったCoQ10もいまや中国産が席巻してるでしょ
PQQも中国メーカーが米サプリメーカーにすごい売り込みかけてるらしいから数年後には･･･

890 ：長文 ◆fDAev1CUw. ：2015/12/08(火) 21:27:38.65 ID:9AlOyz6t.net

>>872 女か？　このスレじゃ無理だろｗ
ここは肌色は黒くあるべし、法令線はクッキリハツラツとあるべしってスレｗ

891 ： ◆8le3fA/ScE ：2015/12/08(火) 21:34:16.14 ID:d6mnfgLn.net

>>884
あそこでは糖質制限ダイエット長期間続けてる書き込みありますけど老けたなんて
書き込みは見当たらないので参照するとしたらあそこのやり方では？
そのまま応用可能とは言いませんがテンプレに代謝関連も含めて必要と思われる
情報が整備されていますし。
ただし、ダイエットで気が立っている人もいるので
ダイエット目的以外で質問上げると罵倒されることもあるので注意。